Le tractus gastro-intestinal est souvent la cible d’infections opportunistes et de néoplasies chez les personnes infectées par le VIH. Les symptômes gastro-intestinaux tels que la dysphagie, les douleurs abdominales, la diarrhée et la perte de poids sont courants et touchent plus de 75 % des personnes atteintes du VIH au cours de leur maladie. Il est important de noter que les personnes  infectées par le VIH peuvent également avoir des troubles gastro-intestinaux courants qui ne sont pas liés au virus. L’approche à adopter à l’égard des patients infectés par le VIH qui présentent des symptômes gastro-intestinaux doit être fonction du nombre de lymphocytes CD4. Ainsi, il est peu probable qu’une personne ayant une numération supérieure à 300 x 10⁶ /mL soit atteinte d’une infection opportuniste ou d’une néoplasie. L’évaluation de ces patients devrait donc être semblable à celle de personnes immunocompétentes. Cependant, lorsque le nombre de lymphocytes CD4 est inférieur à 300 x 10⁶ /mL, le risque d’infections opportunistes augmente; il faut alors en tenir compte dans le diagnostic différentiel.

D’autres aspects doivent être pris en considération dans l’évaluation des porteurs du VIH éprouvant des symptômes gastro-intestinaux, à savoir les effets indésirables des médicaments et les problèmes propres aux groupes à risque. De nombreux antirétroviraux et antimicrobiens employés dans le traitement de l’infection à VIH ont des effets indésirables majeurs au niveau du tractus gastro-intestinal. On néglige souvent ces effets dans le diagnostic différentiel des troubles gastro-intestinaux chez ces patients. Par ailleurs, les hommes homosexuels sont sujets à une variété de problèmes gastro-intestinaux, en raison de leurs pratiques sexuelles. Ils courent, entre autres, un plus grand risque de contracter une parasitose intestinale et une rectite résultant d’une gonorrhée, d’une syphilis ou d’une infection à Chlamydia. Les personnes qui subissent la pénétration au cours de rapports anaux risquent d’avoir un trauma rectal se manifestant par des lacérations, des fissures, des infections périanales et, plus rarement, une perforation de l’intestin. Les utilisateurs de drogues injectables courent également un plus grand risque de contracter les virus de l’hépatite B et de l’hépatite C.

Les agents pathogènes bactériens typiques de l’intestin, tels que les souches non typhoïdiques de Salmonella, les diverses espèces de Shigella et Campylobacter jejuni sont à peine plus fréquents chez les personnes infectées par le VIH. Lorsqu’ils se manifestent chez des personnes immunodéficientes, c’est souvent sous une forme atypique; on note également une fréquence élevée de bactériémie en plus des symptômes habituels d’entérite ou de colite. De plus, les porteurs du VIH qui sont immunodéficients semblent être incapables d’éliminer efficacement ces organismes. Par conséquent, les infections à répétition sont courantes et nécessitent souvent l’utilisation continue d’antibiotiques. Le diagnostic est posé par coproculture. Étant donné la fréquence élevée de bactériémie, on devrait également effectuer une hémoculture chez les personnes souffrant d’une diarrhée aiguë et de fièvre.

Les personnes infectées par le VIH et atteintes d’une entérite ou d’une colite bactériennes aiguës sont traitées selon les mêmes principes que les autres patients : un traitement de soutien et des solutés administrés par voie intraveineuse, au besoin. Les patients immunocompétents réussissent généralement à éliminer l’infection, et les indications de l’antibiothérapie sont les mêmes que pour les autres patients. On doit traiter les personnes immunodéficientes et celles qui ont une bactériémie au moyen des antibiotiques appropriés (tableau 1). Le traitement suppressif continu est souvent indiqué en raison de la fréquence importante des infections récidivantes.

L’infection à Mycobacterium avium intracellulare, une mycobactérie atypique présente dans le milieu environnant, est une infection opportuniste courante chez les porteurs du VIH immunodéficients (nombre de lymphocytes CD4 inférieur à 100 x 10 ⁶ /mL) et une atteinte révélatrice du sida. Elle se présente habituellement sous forme d’une maladie chronique affectant l’organisme entier et comprenant de la fièvre, des sueurs nocturnes, une perte de poids et une adénopathie, en plus d’une diarrhée. Cette dernière peut être de légère à modérée et présenter des signes indicatifs d’une malabsorption. L’hépato-splénomégalie est également une observation courante, car le foie et la rate sont souvent atteints dans l’infection à Mycobacterium avium intracellulare. L’organisme infecte généralement la muqueuse de l’intestin grêle, et l’augmentation du nombre de macrophages dans le chorion entraîne un épaississement et une atrophie des villosités. La coloration à l’hématoxyline et à l’éosine révèle un aspect étonnamment semblable à celui de la maladie de Whipple. Les colorants destinés à mettre en évidence les mycobactéries permettent de voir que les macrophages sont remplis d’organismes acido-résistants. En plus du foie et de la rate, l’infection par Mycobacterium avium intracellulare atteint souvent les ganglions lymphatiques intra-abdominaux, et la moelle osseuse également. On peut généralement établir un diagnostic par coproculture ou par hémoculture. L’hémoculture est habituellement positive en trois ou quatre semaines, car cette mycobactérie se multiplie rapidement. Les radiographies au baryum révèlent souvent une dilatation de l’intestin grêle et un épaississement irrégulier des plis de ce dernier. L’échographie ou la scanographie de l’abdomen montrent une hépato-splénomégalie, et les ganglions lymphatiques intra-abdominaux sont souvent tuméfiés. On peut également établir le diagnostic au moyen d’une biopsie de l’intestin grêle révélant des caractéristiques histologiques typiques.

Le traitement de l’infection à Mycobacterium avium intracellulare est ardu : il nécessite que l’on associe de quatre à six antituberculeux et les résultats sont généralement insatisfaisants (tableau 1). Étant donné qu’il est presque impossible d’éliminer cet organisme, l’objectif du traitement est une suppression continue. Cependant, les médicaments employés ont souvent des effets indésirables et de nombreux patients ne peuvent tolérer un traitement complet. Chez bon nombre de patients, les symptômes s’aggravent et il y a amaigrissement malgré le traitement. Comme il est difficile de traiter une infection établie, on recommande un traitement prophylactique. Des études récentes ont montré à cet égard que la prise de rifabutine par voie orale, à raison de 300 mg par jour, apportait un certain avantage aux patients ayant un nombre de lymphocytes CD4 inférieur à 100 x 10 ⁶ /mL.

3.3.2 MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS

Les cas de Mycobacterium tuberculosis pulmonaire sont de plus en plus fréquents chez les personnes infectées par le VIH, et tout particulièrement répandus chez les utilisateurs de drogues injectables. La fréquence de la tuberculose résistante à l’action de plusieurs médicaments augmente à un rythme alarmant. Lorsque la tuberculose extra-pulmonaire atteint le tractus gastro-intestinal dans les cas d’infection par le VIH, cela peut résulter directement de lésions pulmonaires, mettant habituellement l’oesophage en cause, ou encore d’une propagation généralisée pouvant toucher n’importe quelle partie de l’appareil digestif, y compris le foie et le pancréas. Il est rare que seul le tractus gastro-intestinal soit atteint. Le diagnostic devrait se fonder sur une biopsie et sur une culture des lésions les plus accessibles. Il est important de faire des cultures et des antibiogrammes à partir d’isolats de tuberculose, en raison de l’augmentation de la multirésistance. Le traitement initial devrait comprendre trois ou quatre antituberculeux, et le choix des médicaments devrait être déterminé en fonction de la sensibilité locale.

3.4.1 CANDIDA ALBICANS

Candida albicans est l’une des infections opportunistes les plus courantes chez les personnes infectées par le VIH. La candidose oro-pharyngée est fréquente et constitue souvent l’un des premiers signes cliniques d’une déficience immunitaire. Lorsqu’elle se limite à l’oropharynx, la candidose est souvent asymptomatique ou associée avec une gêne légère. L’atteinte oesophagienne est souvent associée avec une dysphagie; cependant, de nombreux patients peuvent ne ressentir qu’un léger malaise dans la région épigastrique durant les repas. La candidose oesophagienne peut entraîner une odynophagie, mais une douleur intense à la déglutition est inhabituelle et suggère la présence d’autres infections telles que le cytomégalovirus, le virus Herpes simplex ou une ulcération oesophagienne non spécifique associée avec le VIH. Les patients atteints à l’oesophage présentent généralement les signes d’une candidose oro-pharyngée se manifestant sous forme de plaques blanchâtres sur la muqueuse buccale et l’oropharynx postérieur. L’oesophage peut parfois être atteint même en l’absence d’une infection buccale par Candida, mais cela est plutôt rare.

L’oesophagite à Candida peut être décelée au moyen d’une déglutition barytée qui révèle des anomalies allant de légers défauts de remplissage sur la surface muqueuse, lesquels représentent des plaques muqueuses, jusqu’à un épaississement des replis muqueux et un aspect chevelu de la paroi. Rarement, il peut également y avoir des ulcérations graves ou profondes. L’endoscopie, la méthode de prédilection pour établir le diagnostic, révélera des plaques pseudomembraneuses adhérentes blanches typiques. Dans les cas graves, toute la muqueuse oesophagienne peut être recouverte d’une membrane blanche confluente. Le diagnostic est confirmé au moyen d’une cytologie par brossage ou d’une biopsie de la muqueuse montrant une invasion des filaments pseudo-mycéliens de Candida dans l’épithélium pavimenteux. On ne fait pas systématiquement des cultures, car on trouve couramment ces organismes chez les personnes en bonne santé, et également parce qu’il faut démontrer l’invasion tissulaire pour confirmer le diagnostic.

La candidose oro-pharyngée peut être traitée par une thérapie locale à l’aide de pastilles de clotrimazole prises par voie orale, à raison de 100 mg de 1 à 3 f.p.j., ou au moyen d’antifongiques à action générale administrés par voie orale, tels que le kétoconazole, à raison de 200 mg par jour, le fluconazole, à raison de 100 mg par jour, ou l’itraconazole, à raison de 200 mg par jour. Si l’oesophage est atteint, il faut le traiter avec l’un des antifongiques oraux, les produits topiques étant généralement inefficaces. Il faudra peut-être prescrire des doses élevées pour le traitement initial des patients qui présentent des symptômes (tableau 1). Le traitement initial devrait durer environ 14 jours. Les récidives étant fréquentes, de nombreux patients doivent suivre un traitement continu par un antifongique oral. Cependant, la résistance aux antifongiques oraux est de plus en plus courante. Si le traitement par ce type de médicaments échoue, on peut recourir à de faibles doses d’amphotéricine B par voie intraveineuse. La candidose oro-pharyngée est tellement fréquente chez les personnes infectées par le VIH que de nombreux spécialistes recommandent un traitement empirique en présence de symptômes oesophagiens, et plus particulièrement d’une candidose buccale. On peut approfondir l’examen au moyen d’une endoscopie lorsque le traitement antifongique empirique n’entraîne aucune réponse ou chez les personnes ayant des symptômes atypiques. L’infection à Candida peut devenir généralisée chez les personnes infectées par le VIH, mais c’est plutôt rare, car elle se limite généralement à la région cutanéo-muqueuse. Le pronostic de l’infection généralisée est mauvais et cette dernière est souvent mortelle.    

3.4.2 AUTRES MYCOSES

D’autres mycoses sont associées avec l’infection par le VIH, entre autres la cryptococcose, l’histoplasmose et la coccidiose. On peut établir un diagnostic de sida lorsqu’une de ces mycoses est généralisée, et que l’épreuve de dépistage des anticorps anti-VIH se révèle positive. La fréquence de ces infections est variable et celles-ci frappent souvent les personnes qui ont visité des régions où le virus est endémique, ou qui y ont vécu. Sur le plan clinique, ces infections se caractérisent habituellement par des symptômes généraux importants tels qu’une fièvre, des sueurs nocturnes et une perte de poids. La cryptococcose est souvent associée avec une atteinte du système nerveux. Pour ce qui est de l’histoplasmose, le foie est souvent atteint dans le cadre d’une infection généralisée et on note des anomalies des paramètres chimiques hépatiques. Le diagnostic de ces infections dépend généralement de la capacité à déceler les champignons au cours de l’examen ou de la culture de spécimens cliniques. Les épreuves sérologiques ne sont pas fiables chez les personnes immunodéficientes. Le traitement habituel comporte des doses importantes d’amphotéricine B par voie intraveineuse. La réaction au traitement est généralement faible, le taux de récidives est élevé et le pronostic général est mauvais.

3.5.1 GIARDIASE

Giardia lamblia cause une parasitose intestinale courante chez les hommes homosexuels ou bisexuels. Sa fréquence accrue chez les personnes infectées par le VIH n’est probablement pas liée au VIH lui-même, mais plutôt au fait que l’infection soit répandue chez les hommes homosexuels, car elle ne semble pas être beaucoup plus fréquente chez les autres groupes à risque. L’infection est transmise par la voie fécale-orale et atteint généralement la muqueuse de l’intestin grêle. Elle peut être asymptomatique, mais elle entraîne habituellement une diarrhée, des crampes abdominales, un ballonnement et des nausées. Dans les cas graves, l’infection provoque une malabsorption et une stéatorrhée. La dissémination est rare et ne semble pas présenter un problème important chez les personnes infectées par le VIH. Le diagnostic repose sur la présence d’oeufs et de parasites de Giardia dans les selles. On peut également diagnostiquer l’infection sur un échantillon de muqueuse duodénale prélevé par aspiration ou sur un prélèvement duodénal effectué au cours de l’endoscopie. Généralement, un traitement par 250 mg de métronidazole administré par voie orale, à raison de 3 f.p.j., pendant cinq jours, réussit à éliminer l’organisme, même chez les personnes infectées par le VIH. On peut également prescrire 100 mg de quinacrine par voie orale, à raison de 3 f.p.j., pendant cinq jours.

3.5.2 ENTAMOEBA HISTOLYTICA

Entamoeba histolytica est une amibe causant une amibiase intestinale qui est également de plus en plus courante chez les personnes infectées par le VIH, en raison de sa fréquence accrue chez les hommes homosexuels ou bisexuels. Elle entraîne généralement une colite accompagnée d’une diarrhée sanglante et de crampes abdominales. L’absence de symptômes est courante chez les personnes infectées par le VIH. La dissémination est rare et n’est pas plus fréquente chez les personnes infectées par le VIH que chez les autres personnes ayant une infection à Entamoeba histolytica. Le diagnostic repose sur la présence d’amibes sous forme d’oeufs et de parasites dans les selles. Une sigmoïdoscopie peut révéler une colite. De plus, l’infection à Entamoeba histolytica entraîne des ulcères à l’emporte-pièce en forme de flasques. On peut confirmer le diagnostic en mettant en évidence des organismes dans un prélèvement ou un échantillon de selles fraîches prélevé par aspiration.

On traite l’infection à Entamoeba histolytica symptomatique par le métronidazole administré par voie orale, à raison de 750 mg 3 f.p.j., pendant dix jours, suivi d’iodoquinol par voie orale, à raison de 650 mg 3 f.p.j., pendant vingt jours. On peut utiliser uniquement l’iodoquinol chez les porteurs asymptomatiques. Il faut effectuer un suivi du patient en examinant de nouveau ses selles afin de s’assurer que l’organisme est bien éliminé.

3.5.3 CRYPTOSPORIDIUM

Cryptosporidium est un parasite protozoaire qui est maintenant reconnu comme une cause de diarrhée spontanément résolutive chez les personnes immunocompétentes. Plusieurs flambées épidémiques ont été recensées. Chez les patients immunodéficients, cet organisme cause une diarrhée aqueuse non sanglante chronique pouvant être grave et mener à une importante déshydratation ainsi qu’à des perturbations électrolytiques et à la mort. Les patients peuvent présenter également des crampes abdominales et un ballonnement, mais ces derniers ne sont généralement pas graves. La cryptosporidiose est une atteinte révélatrice du sida chez les patients infectés par le VIH.

Le diagnostic de l’infection à Cryptosporidium s’appuie sur la mise en évidence d’oocystes de Cryptosporidium dans les selles, ou des biopsies d’intestin grêle ou de côlon. Toutefois, l’examen d’échantillons obtenus par biopsie du duodénum ou de la partie distale du côlon n’est pas entièrement sûr, étant donné que les lésions intestinales peuvent être dispersées. L’examen des selles constitue donc la meilleure méthode diagnostique. Des colorations spéciales mises au point récemment ont augmenté le rendement du diagnostic fait à partir de l’examen des selles. Les patients immunodéficients reçoivent habituellement un traitement de soutien consistant dans l’administration de solutés intraveineux lorsque cela est nécessaire pour corriger une déplétion volumique, et des agents antidiarrhéiques tels que le lopéramide, à raison de 2 à 24 mg par jour, pour maîtriser la diarrhée. Dans les cas graves où la diarrhée ne peut être maîtrisée par un agent antidiarrhéique, l’octréotide, un analogue de la somatostatine, s’est révélé efficace à des doses de 50 à 500 µg s.c., 3 f.p.j. Pour l’instant, il n’existe pas de thérapie spécifique éprouvée pour traiter l’infection à Cryptosporidium et éradiquer l’organisme. Des essais cliniques ont été effectués avec la spiramycine et la paromomycine, mais les résultats ont été décevants.

3.5.4 MICROSPORIDIES

Les microsporidies, groupe de protozoaires intracellulaires mesurant de 1 à 2 µm, ont été décelés chez des patients infectés par le VIH. Les organismes de ce groupe les plus souvent observés sont Enterocytozoon bieneusi et Septata intestinalis. On pense qu’ils sont pathogènes chez la plupart des patients, mais on a fait état de porteurs asymptomatiques parmi les personnes infectées par le VIH. Lorsqu’elle est symptomatique, l’infection à microsporidies ressemble à une infection à Cryptosporidium. Elle est habituellement accompagnée d’une diarrhée liquide non sanglante de gravité variable, de crampes abdominales légères et d’un ballonnement.

Lorsque ces petits parasites intracellulaires ont été décrits les premières fois, il fallait, pour poser le diagnostic, visualiser les organismes par microscopie électronique dans une biopsie d’intestin grêle. Plus récemment, on a mis au point des colorations spéciales pour déceler les microsporidies dans les selles. Les pathologistes expérimentés peuvent habituellement voir les organismes par microscopie à fort grossissement de coupes fines de plastique de biopsies de la muqueuse. Le traitement d’une microsporidiose symptomatique est semblable à celui d’une infection à Cryptosporidium : traitement de soutien et antidiarrhéiques. L’octréotide s’est également révélé efficace contre les diarrhées aqueuses graves. On a tenté d’éliminer les microsporidies à l’aide du métronidazole et de l’albendazole, mais ni l’un ni l’autre ne se sont avérés systématiquement efficaces.

3.5.5 ISOSPORA BELLI

Isospora belli est un autre parasite protozoaire intestinal qui a été reconnu comme un agent infectieux en présence d’une infection à VIH. L’infection par Isospora belli est également une atteinte révélatrice du sida. Rare en Amérique du Nord, ce protozoaire a été décelé chez 15 % des patients haïtiens atteints du sida. Sur le plan clinique, il cause une diarrhée aqueuse non sanglante et non spécifique qui ressemble à celle que cause Cryptosporidium. En général, le diagnostic est facilement posé par examen des selles pour déceler des oeufs et des parasites. Contrairement aux infections à Cryptosporidium et à microsporidies, l’isoporose peut habituellement être traitée de manière efficace par le triméthoprime-sulfaméthoxazole, à raison de 160 mg (TMP)-800 mg (SMX) par voie orale, 4 f.p.j., pendant dix jours, puis 2 f.p.j., pendant trois semaines. Les récidives sont fréquentes (environ 50 %) et certains patients peuvent avoir besoin d’un traitement de longue durée.

3.5.6 STRONGYLOIDES STERCORALIS

Strongyloides stercoralis est un nématode qui est endémique dans les régions tropicales. Il infecte habituellement son hôte en pénétrant par la peau sous forme de larves filariformes. Les larves migrent ensuite par la circulation jusqu’aux poumons où elles quittent les capillaires alvéolaires pour être expectorées et avalées. Lorsqu’elles atteignent l’intestin grêle, elles libèrent des oeufs se développant en larves filariformes infectieuses qui creusent un sillon dans la muqueuse de l’intestin grêle. Un prurit, un rash papillaire et un oedème se manifestent parfois au siège de la pénétration cutanée. L’atteinte intestinale peut se traduire par de la fièvre, des nausées, des vomissements, de la diarrhée, des douleurs abdominales et une perte de poids. Le meilleur moyen de poser un diagnostic est d’examiner un prélèvement de liquide duodénal, mais on peut aussi recourir à l’examen d’échantillons de selles concentrées. Le thiabendazole administré pendant deux jours, à raison de 50 mg/kg/jour en deux doses, est habituellement efficace. Une strongyloïdiose disséminée peut survenir chez des personnes immunodéficientes et est reconnue comme l’une des atteintes révélatrices du sida. Ches les patients immunodéficients, le traitement peut devoir être poursuivi pendant au moins sept jours, et certains devront recevoir un traitement continu.

3.5.7PNEUMOCYSTIS CARINII

Pneumocystis carinii est reconnu comme une cause fréquente d’infections pulmonaires. Les infections extrapulmonaires à Pneumocystis ont été observées particulièrement chez des patients ayant reçu de la pentamidine en aérosol plutôt qu’un traitement général à titre prophylaxie pour une pneumonie à Pneumocystis carinii. Des infections ont été rapportées dans le foie, la rate, l’intestin, la moelle osseuse et la cavité péritonéale (avec production d’ascite). Le diagnostic est posé en démontrant par coloration à la méthénamine argent la présence d’organismes typiques dans des échantillons cliniques. Le traitement est semblable à celui de la pneumonie à Pneumocystis.

3.6.1 CYTOMÉGALOVIRUS

L’infection à cytomégalovirus (CMV) est fréquente, et plus de 50 % des adultes canadiens sont séropositifs pour le CMV, ce qui signifie qu’ils y ont été exposés. Les hommes homosexuels et les utilisateurs de drogues intraveineuses sont séropositifs pour le CMV à plus de 90 %. Chez les patients immunocompétents, l’infection est latente et ne cause que rarement une maladie clinique. La réactivation d’une infection latente survient lorsque des patients infectés par le VIH deviennent immunodéficients et est habituellement observée lorsque la numération des lymphocytes CD4 est inférieure à 50 x 10⁶ /mL. L’infection à CMV devient un problème clinique de plus en plus important chez les patients infectés par le VIH.

Les deux sièges d’infection à CMV les plus fréquents chez les patients infectés par le VIH sont la rétine et le tractus gastro-intestinal. L’infection peut toucher toutes les parties du tube digestif où elle produit des lésions ulcérées, l’oesophage et le côlon étant les plus fréquemment touchés. L’atteinte oesophagienne se manifeste habituellement par une odynophagie et par une dysphagie. L’endoscopie révèle une ulcération étendue peu profonde qui peut être circonférentielle. L’atteinte du côlon se traduit par une colite aiguë accompagnée d’une diarrhée qui peut être sanglante et, souvent, de douleurs abdominales intenses. La sigmoïdoscopie ou la colonoscopie révèlent une colite caractérisée par une muqueuse oedémateuse friable et par des ulcérations dispersées, un tableau qui ressemble à la maladie de Crohn. Les atteintes de l’intestin grêle, de l’estomac et du foie sont moins fréquentes. Comme le CMV est observé fréquemment chez les patients infectés par le VIH, une culture du virus à partir de fragments de muqueuse obtenus par biopsie n’est pas suffisant pour établir un diagnostic d’infection à CMV. Le diagnostic s’appuie sur la mise en évidence de corps d’inclusion intracellulaires dans les prélèvements obtenus par biopsie. La présence d’une vasculite accompagnée d’inclusions virales dans les cellules endothéliales est une preuve supplémentaire que le CMV est responsable de la lésion. Une infection générale peut être confirmée par culture du virus à partir des globules blancs de la couche leucocytaire d’un échantillon de sang centrifugé.

Une infection symptomatique à CMV est traitée au départ par du ganciclovir à raison de 5 mg/kg i.v. aux 12 heures, pendant une période de 14 à 21 jours. Le foscarnet administré à raison de 60 mg/kg i.v. aux 8 heures, pendant 14 à 21 jours constitue une autre possibilité. Ces traitements ont habituellement pour résultat une amélioration clinique et la guérison des lésions muqueuses. Toutefois, le taux de récidives est élevé et de nombreux spécialistes recommandent d’administrer après le traitement de courte durée un traitement suppressif continu par le ganciclovir, à raison de 6 mg/kg i.v. cinq fois par semaine, ou le foscarnet, à raison de 90 à 120 mg i.v. par jour. Une thérapie semble être nécessaire la vie durant. Récemment, une préparation de ganciclovir pour la voie orale a été mise au point et s’est révélée efficace pour la suppression continue de la rétinite à CMV. Son efficacité pour la suppression des infections gastro-intestinales à CMV n’a pas encore été démontrée.

3.6.2 VIRUS HERPES SIMPLEX

Le virus Herpes simplex (HSV) infecte le plus souvent l’oesophage où il produit de multiples ulcérations oesophagiennes. Sur le plan clinique, l’oesophagite herpétique est associée avec des symptômes d’odynophagie et de dysphagie identiques à ceux de l’oesophagite à CMV. Chez ces patients, il faut recourir à l’endoscopie pour différencier cette cause des autres causes possibles d’oesophagite. Les ulcères causés par le virus Herpes simplex sont habituellement petits et nombreux. Les prélèvements révèlent des cellules géantes multinucléées et des corps d’inclusion intranucléaires de type A de Cowdry. La culture virale faite à partir de prélèvements devrait donner des résultats positifs pour HSV.

L’oesophagite à HSV peut en général être traitée efficacement par l’acyclovir, à raison de 200 mg par voie orale, 5 f.p.j. Chez les patients incapables de prendre des médicaments par voie orale à cause d’une odynophagie, l’acyclovir peut être administré par voie intraveineuse, à raison de 5 mg/kg aux huit heures. Le traitement initial devrait se poursuivre pendant une période de 10 à 14 jours. Les récidives sont fréquentes et de nombreux patients requièrent un traitement continu à l’acyclovir par voie orale. Le foscarnet a été utilisé comme solution de rechange chez les patients qui ne peuvent prendre d’acyclovir ou qui n’y répondent pas.

3.6.3 VIRUS D’IMMUNODÉFICIENCE HUMAINE (VIH)

Il n’est pas certain que le VIH lui-même soit la cause d’affections gastro-intestinales. Les ulcérations oesophagiennes non spécifiques et l’entéropathie à VIH représentent deux situations où l’on soupçonne un effet pathologique direct du VIH sur le tractus gastro-intestinal. Les ulcérations oesophagiennes sont le plus souvent dues au CMV et au HSV, tel qu’il est décrit dans les sections précédentes. Les ulcérations que l’on croit dues à l’action directe du VIH se présentent en association avec un syndrome de séroconversion et sous la forme d’ulcères oesophagiens idiopathiques non spécifiques qui apparaissent au cours des stades plus avancés de l’infection à VIH. L’infection à VIH aiguë est habituellement associée avec une maladie virale non spécifique. Certains patients souffrant de ce syndrome de séroconversion en viennent à présenter une odynophagie grave et l’endoscopie met en évidence plusieurs ulcères oesophagiens superficiels. L’examen de ces ulcères en microscopie électronique révèle des particules virales compatibles avec des rétrovirus. Généralement, les ulcérations et l’odynophagie disparaissent spontanément.

Plus tard au cours de l’infection à VIH, les ulcérations oesophagiennes qui surviennent peuvent être négatives pour les agents pathogènes habituels. Ces ulcères sont habituellement profonds, présentent des rebords minés et sont parfois nombreux. Bien qu’on les observe généralement dans l’oesophage, on en trouve aussi dans la partie postérieure du pharynx. Les symptômes comprennent une odynophagie grave qui, souvent, limite l’ingestion. Fait intéressant, ces ulcères répondent habituellement de façon spectaculaire à un traitement par des corticostéroïdes administrés par voie orale ou par injection dans les lésions. La cause de ces lésions est incertaine; toutefois, la réponse frappante aux stéroïdes et à d’autres modulateurs de la réponse immunitaire, tels que la thalidomide, laissent entrevoir une origine immunitaire.

Le terme entéropathie à VIH désigne une diarrhée chronique, souvent accompagnée d’une perte de poids, où l’on ne peut mettre en évidence aucun agent pathogène identifiable. On ne sait pas si l’entéropathie est due à un agent pathogène non identifié ou si elle résulte d’un effet direct du VIH sur l’intestin. Le VIH pourrait agir directement sur l’intestin, en infectant les entérocytes, ou indirectement, en provoquant la libération locale de cytokines et d’autres médiateurs de la réaction inflammatoire qui agiraient ensuite sur la fonction entérocytaire. Chez certains patients, on observe une amélioration après un traitement antirétroviral. Autrement, le traitement est uniquement symptomatique.

3.7.1 SARCOME DE KAPOSI

Le sarcome de Kaposi (SK) est la néoplasie la plus répandue chez les patients infectés par le VIH. Il s’est révélé plus fréquent chez les hommes homosexuels et bisexuels que dans les autres groupes à risque d’infection par le VIH, mais son incidence semble avoir diminué dans ce groupe à risque au cours des dix dernières années. On a postulé l’existence d’un cofacteur infectieux pour expliquer l’épidémiologie du SK lié au VIH, mais un tel facteur n’a pas été identifié avec certitude. Le SK touche surtout la peau et l’oropharynx; jusqu’à 40 % des patients ayant une atteinte cutanée ont aussi des manifestations gastro-intestinales. On a rapporté des cas rares de SK viscéral en l’absence de lésions cutanées.

Dans la plupart des cas, l’atteinte gastro-intestinale du SK est asymptomatique. Les lésions de la muqueuse peuvent survenir dans tout le tractus gastro-intestinal et sont en général découvertes fortuitement à l’endoscopie où elles se présentent comme des macules surélevées, rouges à violacées. Les grandes lésions peuvent être nodulaires et ulcérées. Les symptômes résultent habituellement d’une hémorragie, à partir de l’ulcération ou d’une occlusion causée par une lésion volumineuse. On a également signalé une diarrhée et une entéropathie exsudative. Les manifestations exactes dépendront du siège des lésions dans le tractus gastro-intestinal. Un SK viscéral devrait être soupçonné chez tous les patients infectés par le VIH qui ont des lésions cutanées et des symptômes gastro-intestinaux.

Le diagnostic est posé par l’examen histologique de biopsies de la muqueuse. Une infection récemment décrite, l’angiomatose bacillaire, présente des caractéristiques histologiques identiques à celles du SK; on les distingue en démontrant la présence d’organismes par une coloration à l’argent. Une angiomatose bacillaire gastro-intestinale a également été décrite récemment. Le SK lié au VIH peut faire l’objet d’un traitement localisé ou général. Les traitements de prédilection pour les lésions orales sont la radiothérapie locale ou l’excision par laser. Les atteintes viscérales symptomatiques requièrent un traitement général, habituellement une chimiothérapie d’association. On a aussi rapporté récemment de bonnes réponses à un traitement sous-cutané ou intralésionnel à l’interféron.

3.7.2 LYMPHOMES

Les lymphomes malins à cellules B représentent la deuxième néoplasie en importance chez les patients infectés par le VIH. Ces lymphomes sont habituellement des lymphomes à grandes cellules de grade élevé de malignité; toutefois, on rencontre aussi des patients atteints d’un lymphome de Burkitt ou de la maladie de Hodgkin. Après le système nerveux central, c’est le tractus gastro-intestinal qui est le plus fréquemment atteint. Les lymphomes qui surviennent au cours d’une infection à VIH sont fréquemment extraganglionnaires.

Toutes les parties de l’appareil digestif peuvent être touchées, les manifestations et les symptômes variant selon le siège de l’atteinte. Les symptômes généraux tels que la fièvre, des sueurs nocturnes et une perte de poids sont souvent présents. Le diagnostic est posé par l’examen histologique d’un prélèvement obtenu par endoscopie, ou encore par biopsie échoguidée ou scanoguidée. Le traitement requiert une chimiothérapie d’association semblable à celle qui est utilisée pour d’autres lymphomes de grade élevé de malignité. La tolérance au traitement est généralement peu élevée, souvent en raison du faible indice fonctionnel de ces patients à l’apparition d’un lymphome et de la présence d’autres infections opportunistes. Une rémission complète est parfois obtenue chez les patients qui peuvent tolérer la chimiothérapie d’association, mais le pronostic est habituellement mauvais.    

3.7.3 CANCER ANAL

On observe une plus grande fréquence d’épithélioma du canal anal chez les hommes homosexuels ou bisexuels qui subissent une pénétration anale au moment des rapports sexuels. L’augmentation du risque est indépendante de l’infection par le VIH et, comme pour le cancer du col de l’utérus chez la femme, elle semble liée à des infections antérieures par le virus du papillome humain. Le cancer colorectal n’est pas plus fréquent dans ce groupe à risque. Le cancer anal peut se présenter sous la forme d’une masse avec une fissure ou une fistule. Une douleur locale y est habituellement associée et il peut y avoir des saignements. Le diagnostic différentiel comprend des infections comme la syphilis, le lymphogranulome vénérien et les condylomes acuminés, et des affections périanales bénignes telles que des fissures de l’anus et des traumatismes anaux causés par les rapports sexuels ou par des instruments. Le diagnostic est confirmé au moyen d’une biopsie de lésions considérées comme très suspectes, particulièrement une lésion qui ne guérit pas malgré le traitement efficace d’une infection secondaire. Les modalités thérapeutiques comprennent l’excision, mais dans de nombreux cas, la radiothérapie associée avec une chimiothérapie ont procuré la guérison tout en préservant la fonction ano-rectale.