Par opposition à l’ischémie mésentérique gangréneuse, où la cause de la maladie est l’occlusion de gros vaisseaux, dans l’ischémie intestinale non gangréneuse, l’hypo-oxygénation est causée par une hypoperfusion de la micro-circulation dans les parois de l’intestin. L’occlusion secondaire des vaisseaux intramuraux est plutôt rare. De nombreuses causes peuvent déclencher cette maladie. L’hypoperfusion est le plus souvent causée par des maladies vasculaires, par exemple les collagénoses, la vascularite, le diabète, l’athérosclérose, ou par une augmentation de la viscosité du sang dans l’anémie à hématies falciformes ou une polyglobulie. L’hypotension aiguë, due à une hémorragie, à un infarctus du myocarde, à une insuffisance cardiaque congestive, à une septicémie ou à des vasoconstricteurs peut déclencher une ischémie locale chez des patients où la circulation locale est déjà insuffisante. En raison d’une circulation collatérale adéquate, la maladie est généralement limitée à un segment de l’intestin. La nécrose des parois de l’intestin est rarement transmurale et la péritonite est par conséquent une complication rare. L’ischémie intestinale non gangréneuse se manifeste dans l’intestin grêle sous la forme d’une « ischémie segmentaire focale », et dans le côlon, sous la forme d’une « colite ischémique non gangréneuse ». Une liste des causes les plus fréquentes d’ischémie intestinale non occlusive est présentée dans le tableau 1.

TABLEAU 1. Causes de l’ischémie intestinale non occlusive

A. Diminution aiguë de la circulation intramurale

1. Maladie des petits vaisseaux
Embole de cholestérol
Diabète
Polyarthrite rhumatoïde
Amyloïdose
Lésion radique chronique
Vascularite systémique
Collagénoses
Angéite granulomateuse allergique
Syndrome de Behçet

2. Hypoperfusion non occlusive
États d’hypercoagulabilité et viscosité accrue
-Contraceptifs oraux
-Polyglobulie
-Anémie à hématies falciformes
-Leucémie aiguë
-Déficience en antithrombine III

État de choc
-Hémorragie
-Hypovolémie
-Circulation extracorporelle
-Pontage de l’aorte abdominale
-Septicémie
-Pancréatite
-Anaphylaxie
-Choc cardiogénique
-Syndrome d’insuffisance (multi-organes)

Insuffisance cardiaque congestive
Hypertension portale
Médicaments
-Digitaline
-Diurétiques
-Catécholamines
-Oestrogènes
-Anti-inflammatoires non stéroïdiens
-Neuroleptiques
-Surdose de vérapamil
-Abus de cocaïne
Marathon

B. Demande accrue sur la circulation sanguine périphérique

1. Motilité accrue
Lésions solides
-Carcinome
-Diverticulose
Obstruction

2. Pression intraluminale accrue
Obstruction
Fécalome
Colonoscopie
Lavement baryté

C. Manifestation idiopathique (spontanée)

L’ischémie touchant de courts segments de l’intestin grêle suit une évolution clinique qui varie selon la gravité de l’infarctus. Lorsqu’il s’agit de courts segments, il y a généralement une circulation collatérale adéquate et, par conséquent, la maladie ne s’étend qu’à la muqueuse et à la sous-muqueuse. Une nécrose limitée peut guérir complètement. Des lésions répétées peuvent causer une entérite chronique qu’il est presque impossible de distinguer de la maladie de Crohn. Chez certains patients, l’ulcère nécrotique peut aboutir à une sténose. Parfois, la lésion peut devenir transmurale et mener à une péritonite. Le diagnostic est difficile parce que les symptômes peuvent être ceux d’une douleur chronique récurrente, d’une obstruction intestinale ou d’une péritonite évidente. À moins qu’il n’y ait résolution spontanée, le traitement des sténoses et des ulcères persistants est généralement chirurgical et le diagnostic n’est souvent posé qu’à l’examen histologique des segments réséqués.

7.3.1 PATHOGENÈSE

Il y a deux formes principales d’ischémie du côlon : gangréneuse (transmurale) et non gangréneuse (contenue à l’intérieur des parois intestinales). Il s’agit en fait de deux maladies distinctes ayant chacune une étiologie et une évolution clinique différentes et qui requièrent des démarches thérapeutiques différentes. La colite ischémique gangréneuse est causée par l’obstruction des gros vaisseaux mésentériques et il en est question dans la section 4 (voir la figure 1). Parfois, une gangrène transmurale peut apparaître lorsque la colite ischémique non gangréneuse évolue petit à petit vers une nécrose transmurale. La reconnaissance et le traitement de cette complication de la maladie à l’origine non gangréneuse sont cruciaux et, comme il est dit plus loin, dépendent d’une observation constante et attentive du patient souffrant de colite ischémique non gangréneuse.

Par opposition à l’ischémie non occlusive de l’intestin grêle, qui est rare, l’hypoperfusion vasculaire locale du côlon est relativement fréquente. La cause de cette fréquence relativement plus élevée pourrait être liée aux facteurs suivants : par rapport à l’intestin grêle, le côlon reçoit moins de sang, a moins de vaisseaux collatéraux, a des régions vulnérables faiblement vascularisées et a une activité motrice forte et constante. Une élévation de la pression intramurale lorsque la motilité est augmentée chez les patients souffrant de constipation, une diverticulite ou le cancer du côlon peuvent mener à une baisse du débit sanguin dans les parois de l’intestin. De même, une distension causée par l’introduction d’air au cours d’une colonoscopie ou d’un lavement baryté peuvent diminuer temporairement l’apport sanguin au côlon. Le gros intestin est également soumis à une régulation neuroendocrinienne différente. Dans notre laboratoire, nous avons pu observer que, chez le chien, les vaisseaux du côlon réagissent à l’hypotension plus vigoureusement que ceux de l’intestin grêle et, par ailleurs, que la principale substance vasoconstrictrice du côlon est l’angiotensine, ce qui n’est pas le cas pour l’intestin grêle.

7.3.2 TABLEAU CLINIQUE

Le tableau clinique classique est caractérisé par un accès soudain de fortes crampes abdominales, de diarrhée mélangée à du sang rouge et, parfois, de méléna. L’examen physique peut révéler un abdomen distendu. Des bruits intestinaux sont présents et il n’y a aucun signe d’atteinte péritonéale. Le patient est généralement âgé et peut montrer des signes de l’une des maladies associées telles qu’hypotension, insuffisance cardiaque congestive ou athérosclérose. Dans des conditions bien déterminées, la colite ischémique non gangréneuse peut aussi survenir chez des sujets plus jeunes. Cela résulte souvent de causes iatrogènes ou du patient lui même comme dans les cas d’utilisation de contraceptifs, d’anti-inflammatoires non stéroïdiens ou de cocaïne, de surdose de vérapamil, etc. (pour plus de détails, voir le tableau 1). Chez les patients plus âgés, il arrive parfois qu’on ne puisse déterminer l’événement précis qui a déclenché la crise. Le tableau clinique initial peut tellement ressembler à celui d’une colite infectieuse, d’une colite ulcéreuse, d’une colite de Crohn et d’une colite pseudomembraneuse que le diagnostic ne peut être porté que par exclusion d’une infection, y compris par Clostridium difficile, et par la mise en évidence des signes radiologiques (figure 5 et figure 6) ou colonoscopiques (figure 7) classiques de la colite ischémique. Parce que les gros vaisseaux ne sont jamais en cause, l’angiographie n’a pas sa place dans le diagnostic de la colite ischémique non gangréneuse.

Les examens radiologiques et colonoscopiques doivent être effectués dans la période de 24 à 48 heures qui suit le début de la maladie, parce que les signes typiques tendent à s’estomper et sont rapidement remplacés par des signes non spécifiques. Le premier examen radiologique devrait être un cliché de l’abdomen sans préparation (figure 5) qui peut révéler l’image classique en « empreintes de pouce » provoquée par une hémorragie intramurale dans un segment du côlon empli d’air. Toutefois, cette observation n’est pas toujours diagnostique parce qu’elle peut parfois être produite par un oedème muqueux ou sous-muqueux causé par une inflammation grave. L’atteinte du côlon est généralement segmentaire dans la colite ischémique. Quoique n’importe quelle partie du côlon puisse être touchée, les régions critiques de l’angle colique gauche et de la jonction rectosigmoïdienne sont le plus souvent atteintes. L’image en empreintes de pouce peut être démontrée par lavement baryté (figure 6), mais seule la colonoscopie permet de différencier l’oedème de l’hémorragie sous-muqueuse, cette dernière étant reconnue par la présence de larges bulles rouge foncé (figure 7). Parce que la distension du côlon par de l’air peut comprimer les vaisseaux sanguins intramuraux et ainsi diminuer encore plus le débit sanguin, le lavement baryté et la colonoscopie doivent être effectués avec une insufflation d’air minimale. Après 24 à 48 heures, l’hémorragie se résorbe et la muqueuse devient nécrotique. Si la colonoscopie est faite à ce stade, l’endoscopiste peut ne pas être en mesure de distinguer la nécrose et les ulcérations résultant de la colite ischémique de celles causées par la maladie de Crohn ou l’entérocolite pseudomembraneuse. Le pathologiste qui examine le tissu prélevé par biopsie quelques jours après le début de la maladie peut se heurter aux mêmes difficultés. Assez souvent, il faudra attendre pour savoir si le patient a une maladie inflammatoire de l’intestin ou une ischémie. Certains patients âgés souffrant de ce qu’on croit être une maladie inflammatoire de l’intestin à survenue tardive ou encore certaines jeunes femmes prenant des contraceptifs et que l’on pense atteintes de la maladie de Crohn pourraient bien, en fait, souffrir d’une colite ischémique.

La maladie peut évoluer de quatre façons différentes (figure 1). Une maladie bénigne peut disparaître spontanément. Chez les patients où seuls de courts segments sont atteints, les symptômes et les signes physiques disparaissent dans une période de 24 à 48 heures et la guérison complète peut se produire en deux à trois semaines. Chez certains, la maladie ne se résout pas et peut évoluer vers une colite permanente ou récurrente. Comme la réaction pathologique du côlon à une lésion chronique se limite à très peu de manifestations particulières, par exemple infiltration de leucocytes, abcès des cryptes, hémorragie, nécrose, ulcération et régénération des cryptes, le pathologiste peut aussi avoir de la difficulté à différencier une colite ischémique permanente de la maladie de Crohn. L’hémosidérine, indication d’hémorragies antérieures, est souvent considérée comme une manifestation typique de la colite ischémique (figure 8). Malheureusement, elle n’est pas restreinte à l’atteinte ischémique du côlon et peut être observée dans tous les types de colites, y compris les maladies inflammatoires de l’intestin, si l’hémorragie s’est produite dans le passé.

Une fois devenue chronique, la colite ischémique peut régresser, récidiver ou évoluer vers une inflammation intramurale plus profonde et une nécrose. Dans les cas graves, le patient peut présenter des symptômes de toxicité avec des frissons, de la fièvre, une diarrhée sanglante grave et une distension abdominale associée avec une diminution des bruits intestinaux. Il peut apparaître une leucocytose, de l’anémie, une numération plaquettaire élevée et des perturbations électrolytiques. Si la nécrose n’évolue pas, il y aura guérison, d’abord avec apparition de tissu de granulation qui sera remplacé par du tissu fibreux, puis cicatrisation et enfin sténose. Dans certains cas, la maladie évolue vers un mégacôlon toxique et, si la nécrose intramurale devient transmurale, il s’ensuivra une péritonite aiguë. Cette évolution peut se faire en quelques heures ou en plusieurs jours et, parce que le patient doit être opéré bien avant l’apparition d’une péritonite, elle doit être décelée rapidement par une surveillance attentive du patient, parfois d’heure en heure.    

7.3.3 TRAITEMENT

Les entéropathies infectieuses, les maladies inflammatoires de l’intestin et les autres facteurs déclenchants tels que la diverticulite et le cancer, par exemple, doivent être dépistés et traités adéquatement. Le traitement de la colite ischémique peut être envisagé sous les trois catégories suivantes : 1) traitement de soutien non spécifique, 2) traitement médical spécifique et 3) traitement chirurgical.

Traitement de soutien non spécifique L’équilibre hydro-électrolytique doit être maintenu soigneusement. L’apport oral doit être restreint, selon la gravité de la maladie. Les patients bien nourris peuvent être gardés pendant quelques jours sans soutien nutritionnel spécifique, sauf pour ce qu’ils reçoivent sous forme de solutions intraveineuses. Les patients gravement sous-alimentés peuvent avoir besoin de nutrition entérale ou, si celle-ci est mal tolérée, de nutrition parentérale totale. Les pertes sanguines sont rarement suffisamment graves pour que des transfusions soient nécessaires, mais si une anémie se manifeste, elle peut devoir être corrigée, même chez des patients âgés qui ont une faible réserve cardiovasculaire. Cette mesure doit être ajustée avec soin pour ne pas surcharger une circulation déjà en situation précaire. Généralement, le patient demandera un médicament pour soulager la diarrhée et la douleur abdominale. Toutefois, les analgésiques, les antispasmodiques et les antidiarrhéiques sont contre-indiqués, parce qu’ils peuvent conduire à l’inertie intestinale, laquelle peut entraîner un mégacôlon toxique.

Lorsque l’état du patient s’améliore, un régime pauvre en résidus peut être entrepris graduellement. S’il n’est pas bien toléré, une alimentation entérale peut être nécessaire. Toutefois, chez certains patients, la diarrhée et la douleur abdominale peuvent s’aggraver avec l’alimentation entérale. Cela peut être maîtrisé par l’usage d’un produit iso-osmotique, la dilution de la solution et l’administration lente et continuelle pendant 24 heures.

Il faut surveiller étroitement les patients pour déceler une détérioration éventuelle de leur état, notamment l’évolution vers un mégacôlon toxique ou une perforation. Chez les patients qui montrent des signes de détérioration, le recours aux antibiotiques peut être justifié. Si l’évolution se poursuit et que le patient montre de plus en plus de signes péritonéaux, l’intervention chirurgicale devient impérative même dans le cas d’un patient âgé qui semble être un mauvais risque chirurgical.

Traitement médical spécifique Aucun traitement spécifique n’est nécessaire pour une maladie bénigne spontanément résolutive. Pour une maladie chronique, il n’y a pas de traitement spécifique éprouvé et on ne dispose d’aucune donnée expérimentale pour évaluer l’utilité des médicaments utilisés pour traiter les maladies inflammatoires de l’intestin. En raison de l’incidence relativement faible de la colite ischémique, il n’a pas été possible jusqu’ici d’organiser une étude prospective à double insu valable, afin d’évaluer l’efficacité de ces médicaments. Toutefois, des patients qui ont une maladie évolutive de longue date ont été traités, avec des résultats variables, par l’acide 5-aminosalicylique (5-AAS) administré par voie orale ou rectale (selon le siège de la maladie). Pour les patients qui ne répondent pas au 5-AAS, un traitement par des stéroïdes oraux ou locaux peut être tenté. Il n’y a pas d’expérience avec le métronidazole ou les immunosuppresseurs. Contrairement à l’occlusion aiguë de l’artère mésentérique, rien n’indique que les vasodilatateurs (papavérine, inhibiteurs de l’ECA, nitrites, etc.) soient utiles dans la colite ischémique non gangréneuse. Au moment où le patient se présente, la lésion ischémique intramurale s’est déjà produite et les vasodilatateurs ne peuvent pas renverser les modifications pathologiques. Le traitement des cardiopathies, le remplacement de la digitaline par un autre médicament, l’interruption des oestrogènes, le traitement du diabète, la reconnaissance et le traitement d’une vascularite, de la polyglobulie, etc., n’ont pas nécessairement d’effet sur l’évolution de la maladie chronique déjà établie, mais peuvent prévenir les rechutes.

Traitement chirurgical Les indications pour une intervention chirurgicale immédiate sont le mégacôlon toxique et la nécrose transmurale menant à des signes péritonéaux. Généralement, dans les six mois qui suivent le début de la maladie, un nombre considérable de patients souffrant de colite ischémique grave auront des sténoses. Ils présentent alors des symptômes d’obstruction partielle. On devrait tenter une dilatation colonoscopique mais, en cas d’échec, une stricturoplastie ou une résection peuvent être nécessaires.