La digestion et l’absorption normales des aliments sont essentielles à la vie et au bien-être. Étant donné la longueur du tube digestif, le nombre d’organes participant à la digestion, et le grand nombre de nutriments qui doivent être assimilés par l’organisme, on ne s’étonnera pas du large éventail d’états morbides susceptibles d’entraver le processus de la digestion et de l’absorption de la nourriture. La malassimilation clinique ne se manifeste que de deux façons : 1) par des troubles d’origine intraluminale (maldigestion des aliments) ou 2) par des troubles intramuraux (malabsorption des aliments).

La liste des maladies pouvant entraîner une malassimilation est longue, ce qui nécessite une anamnèse logique (tableau 3).

Les premiers soupçons cliniques sont toujours donnés par l’anamnèse et par l’examen physique. Dans le cas d’une malassimilation, le patient peut présenter les symptômes et signes de carences nutritionnelles spécifiques, ou les symptômes et signes de la maladie sous-jacente elle-même, comme une maladie de Crohn. De plus, parce que plusieurs nutriments sont mal assimilés, les symptômes et signes peuvent se présenter d’une manière claire et nette ou, au contraire, la symptomatologie peut être très complexe (tableau 4  et tableau 5).

Polyphagie, perte progressive de poids, flatulences excessives, diarrhée, selles volumineuses et nauséabondes, présence de particules alimentaires ou de graisses dans les selles, distension abdominale, fonte musculaire, douleurs osseuses, hémorragies, faiblesse, tétanie, paresthésie, glossite, chéilite ou dermatite constituent la symptomatologie classique d’un syndrome de malassimilation intestinale grave. Néanmoins, il est rare qu’en Amérique du Nord les patients décrivent de tels symptômes. Il est par contre beaucoup plus fréquent de voir des patients qui se plaignent de malaises vagues, mais les résultats anormaux de leurs épreuves biochimiques sanguines vous laissent soupçonner la présence d’une affection.

Les premiers symptômes de la maladie peuvent souvent passer inaperçus et un état de malnutrition grave peut s’ensuivre. Souvent, le patient aura constaté des symptômes précoces, mais parfois ce n’est qu’en répondant à des questions directes que le patient sera amené à en parler. Il faut donc que le médecin interroge le patient sur des changements mineurs dans ses habitudes de défécation qui seraient survenus avant le début de la perte de poids, de l’hyperphagie, de la douleur, de l’anorexie, ou avant l’apparition de changements majeurs dans les habitudes de défécation. Des changements dans le volume des selles (pouvant se manifester par une légère augmentation du nombre d’émissions fécales quotidiennes), dans la consistance ou dans l’odeur sont les premières manifestations de la malassimilation. Une augmentation de la fréquence des selles au moment où le patient est anorexique se produit longtemps avant que la maladie ne se manifeste cliniquement. L’augmentation du volume des selles est causée par une augmentation de leur contenu en eau ou en gaz, et ces selles sont souvent difficiles à chasser de la cuvette. Il est assez fréquent que les patients pensent que la toilette fonctionne mal parce qu’ils doivent actionner plusieurs fois la chasse d’eau avant que les selles disparaissent. Une apparence graisseuse et une odeur franchement rance traduisent une augmentation des graisses dans les selles, mais ce signe se manifeste en général plus tardivement. Ces changements passent souvent inaperçus aux yeux du médecin trop occupé, d’autant plus qu’à ce stade la maladie ne s’accompagne pas de signes physiques. On entend parfois des bruits d’intestin hyperactif, en particulier s’il s’agit d’une atteinte de l’intestin grêle. Si les symptômes sont intermittents ou s’ils évoluent très lentement au fil des ans, les patients peuvent présenter des symptômes vagues, apparemment sans relation, par exemple une fatigue chronique et de la dépression, bien avant que le médecin ne songe à la possibilité d’une maladie organique grave.

La malassimilation des glucides se traduira à la fois par des symptômes spécifiques et généraux. La diarrhée et la flatulence sont propres à la maldigestion et à la malabsorption des glucides. Étant donné que tout le monde fait un peu de flatulence, il faudrait définir ce qu’est une production excessive de gaz. Les glucides mal absorbés qui arrivent dans le côlon y sont fermentés par les bactéries et transformés en gaz (CO₂ ,H₂ et CH₄ ) et en acides organiques (figure 12). Ces derniers produisent une diarrhée par leur action directe sur l’épithélium du côlon en stimulant la sécrétion de liquide et par leur effet osmotique en attirant davantage d’eau dans la lumière. La présence d’acides organiques dans les selles réduit le pH au-dessous de 6 et suggère une malassimilation des glucides. Les gaz causent de la flatulence qui s’accompagne de borborygmes et d’une distension abdominale. C’est sur la présence de gaz d’H₂ intraluminaux qui seront finalement absorbés dans la circulation puis exhalés, qu’est fondé le test respiratoire de l’hydrogène pour dépister la malabsorption des glucides. L’examen physique révèle souvent aussi une distension, un tympanisme et un péristaltisme intestinal hyperactif. Les selles semblent flotter à la surface de l’eau en raison de leur contenu plus élevé en gaz (et non en raison de leur contenu plus élevé en graisse).

En général, une carence en glucides comme source d’énergie se manifestera par une diminution des taux plasmatiques d’insuline, une augmentation des taux plasmatiques de glucagon et de cortisol, et une diminution de la conversion périphérique de T₄ en T₃. On observera au bout d’un certain temps un état de métabolisme oxydatif et un catabolisme des graisses et des muscles. L’examen physique révélera éventuellement des signes d’amaigrissement attribuable à la fois à une perte des réserves de graisses et à une perte de la masse tissulaire maigre. Le patient se sentira faible et se fatiguera rapidement. On notera souvent une perte de graisses caractérisée par des joues creuses et des fesses aplaties, et par une peau plissée ou lâche indiquant une perte de graisse sous-cutanée. La perte de masse musculaire se traduit par une amyotrophie thénarienne et par des creux dans les tissus mous entre les tendons extenseurs du dos de la main. Il peut aussi y avoir des signes directs de ralentissement métabolique secondaire à une diminution de la conversion de T₃ . Il est aussi fréquent d’observer un certain ralentissement mental.

L’incapacité de digérer ou d’absorber correctement les graisses entraînera une variété de symptômes cliniques et d’anomalies dans les analyses de laboratoire. Ces manifestations sont le résultat à la fois d’une malassimilation des graisses et d’une carence en vitamines liposolubles. En général, la perte de graisses dans les selles prive l’organisme de calories et contribue à une perte de poids et à la malnutrition. Il importe de remarquer plus particulièrement le rôle des acides gras à chaîne longue non absorbés qui agissent sur la muqueuse du côlon et causent la diarrhée par irritation. En outre, les acides gras se lient au calcium et l’empêchent de se fixer sur l’oxalate. En cas de malabsorption des graisses, l’oxalate ne se lie pas au calcium et reste libre (non dissocié) dans la lumière du côlon où il est rapidement absorbé, ce qui entraîne une hyperoxalurie et des calculs rénaux d’oxalate de calcium. Cela se produit plus souvent dans la maladie de Crohn et dans d’autres cas de malabsorption des graisses et de stéatorrhée.

L’incapacité d’absorber les vitamines liposolubles A, D, E et K entraîne aussi une variété de symptômes. La carence en vitamine K se manifeste sous la forme d’hémorragies sous-cutanées, urinaires, nasales, vaginales et digestives. Les déficits en facteurs II, VII, IX et X causent des troubles de la coagulation. La carence en vitamine A se manifeste par l’hyperkératose folliculaire, tandis que la carence en vitamine E entraîne une démyélinisation progressive du système nerveux central. Nous aborderons plus loin les problèmes découlant de la malabsorption de la vitamine D, tels que le rachitisme et l’ostéopénie.

Une déperdition importante des protéines de l’organisme peut se produire avant que les analyses de laboratoire ne la révèlent. Une synthèse inadéquate des protéines secondaire à une hépatopathie grave et une déperdition des protéines rénales peuvent contribuer à l’aggravation des carences en protéines. Sur le plan clinique, ces carences se manifestent par de l’oedème et la diminution de la masse musculaire. Comme le fonctionnement du système immunitaire dépend d’une quantité adéquate de protéines, une carence peut se manifester par des infections récidivantes et graves. Chez l’enfant, elle peut entraîner les manifestations suivantes : retard de croissance, apathie mentale et irritabilité, faiblesse et atrophie musculaire, oedème, perte des cheveux, déformation des os du squelette, anorexie, vomissements et diarrhée. Le terme marasme désigne une malnutrition protéinocalorique et le terme kwashiorkor, une malnutrition protéinique.

La carence en fer se manifeste de façon caractéristique par l’anémie microcytaire hypochrome. Comme la malassimilation peut entraîner une carence en folates ou en vitamine B₁₂ (et produire des globules rouges mégaloblastiques), la microcytose de la carence en fer peut passer inaperçue par les compteurs automatiques de globules; le tableau est dimorphique. L’anémie peut dans de rares cas s’accompagner de symptômes de pica et de dysphagie. À l’origine, le pica faisait référence au fait de manger de la glaise ou de la terre, mais, aujourd’hui, le pica le plus fréquent en Amérique du Nord consiste à manger de la glace. La dysphagie peut être attribuable au syndrome de Plummer-Vinson (atrophie des papilles de la langue et de l’épithélium oesophagien post-cricoïdien) ou à la chéilite (lèvres rouges avec des fissures aux commissures, que l’on appelle également perlèche). Des symptômes de fatigue, de faiblesse, de dyspnée et d’oedème peuvent aussi se manifester. L’examen physique révèle souvent une pâleur, une langue atrophique et une koïlonychie (ongles cassants, plats ou « en cuiller »).

Le tableau clinique d’une carence en vitamine B₁₂ et en acide folique comprend les manifestations non spécifiques de l’anémie mégaloblastique et ses séquelles, comme l’anémie, la glossite, la mégaloblastose et l’augmentation des taux sériques de la lacticodéshydrogénase (LDH). De plus, une carence en vitamine B₁₂ peut produire des anomalies neurologiques consistant en paresthésies symétriques dans les pieds et les doigts, accompagnées de troubles du sens vibratoire et de troubles proprioceptifs qui évoluent vers l’ataxie avec une dégénérescence subaiguë de la moelle épinière. Cette dégénérescence subaiguë combinée de la moelle épinière comprend des lésions des faisceaux pyramidaux et des cordons postérieurs. On n’observe pas ces manifestations neurologiques dans le seul cas d’une carence en acide folique.

Une malabsorption du calcium, du magnésium et de la vitamine D peut entraîner des douleurs osseuses, des fractures, des paresthésies, une tétanie, des signes de Chvostek et de Trousseau. L’ostéomalacie résultant de la carence en vitamine D touche principalement le rachis, la cage thoracique et les os longs, et peut s’accompagner ou non de fractures (fissures de Milkman); elle peut aussi être à l’origine de douleurs très intenses, en particulier au niveau du rachis, du bassin et des os de la jambe. Un enfant qui souffre d’une malabsorption du calcium ou de la vitamine D présentera un rachitisme classique. L’hypomagnésiémie peut entraîner des crises et des symptômes identiques à ceux de l’hypocalcémie. Elle peut en outre réduire la capacité de réponse de la parathyroïde à la variation du calcium sanguin et altérer la régulation de la parathyroïde sur l’homéostasie du calcium.

Plusieurs questions doivent être posées pour éviter de se lancer vers une approche précipitée. Premièrement, y a-t-il malassimilation? Et, deuxièmement, si tel est le cas, s’agit-il de maldigestion intraluminale ou de malabsorption intramurale? Les médecins doivent tenter de ne demander que les analyses de laboratoire qui permettent d’établir la présence et la cause de la malassimilation (figure 14).

Pour déterminer l’existence d’une malassimilation, il faut toujours commencer par les examens les plus simples et les moins effractifs. Une formule sanguine complète (FSC) ainsi qu’un frottis sanguin périphérique (formule leucocytaire différentielle) peuvent révéler une anémie macrocytaire (avec ou sans mégaloblastose), ou une anémie microcytaire et une lymphopénie. Le dosage sérique du calcium, du phosphore et de la phosphatase alcaline peut déceler une ostéomalacie. Les taux sériques d’albumine servent à évaluer les réserves de protéines. Les taux sériques de cholestérol et de carotène, et la détermination du temps de prothrombine (vitamine K) permettent d’évaluer indirectement l’assimilation des graisses. Le dosage du fer sérique et de la ferritine, et la détermination de la capacité totale de fixation du fer (CTFF) permettent d’évaluer l’intégrité de l’intestin proximal. Le dosage de la vitamine B₁₂ permet de vérifier l’intégrité de l’iléon. Le taux des folates plasmatiques permet de mesurer les réserves en folates.

Des résultats anormaux à ces épreuves suggèrent l’existence d’une malassimilation et peuvent aussi indiquer quels sont le ou les déficits nutritionnels en cause. Toutefois, l’élément le plus important dans le diagnostic d’une malassimilation générale est la stéatorrhée. Un dosage précis des graisses dans les selles est important. L’épreuve qualitative ou coloration au Soudan d’un prélèvement de selles étalées sur une lamelle pour examen microscopique et l’observation de la présence de gouttelettes graisseuses donnent une indication de la présence d’une stéatorrhée. Toutefois, cette épreuve ne peut pas remplacer une détermination quantitative des graisses dans les selles pour poser le diagnostic définitif.

La détermination quantitative des graisses dans les selles est la mesure la plus fiable de l’importance de la stéatorrhée. Chez une personne en bonne santé, la quantité de graisses dans les selles est relativement constante malgré les petits changements qui peuvent se produire à la suite de l’ingestion de graisses alimentaires. Même si l’apport alimentaire quotidien de graisses est égal à zéro, la teneur en graisses des selles est d’environ 2,9 g/jour. Il s’agirait de la quantité de graisses dérivées de sources endogènes comme les cellules muqueuses desquamantes, les lipides biliaires (cholestérol et acides biliaires) et les lipides bactériens. Si l’apport alimentaire de graisses augmente, la teneur en graisses des selles augmentera pour atteindre près de 5,0 g/jour pour un apport alimentaire de 100 g. Il existe une certaine corrélation entre les graisses fécales (GF) et les graisses alimentaires. Les pertes de graisses dans les selles sont généralement inférieures à 5 % de l’apport alimentaire quotidien, mais elles peuvent augmenter énormément s’il survient un trouble à l’une des quatre étapes du processus global de l’assimilation des graisses. En présence d’un état morbide, la valeur absolue de la quantité de graisses fécales peut dépendre de l’apport alimentaire, lequel doit donc être précisément calculé pour que l’épreuve soit valable. Il faut aussi respecter un certain nombre de critères pour obtenir des résultats fiables dans la détermination quantitative des graisses dans les selles. Le patient doit consommer une ration de graisses connue, située entre 60 et 100 g, l’émission des selles doit être régulière et toutes les selles doivent être recueillies pendant 72 heures.

De nombreux facteurs peuvent modifier les résultats de l’épreuve. Des repas frugaux ou irréguliers, la constipation ou la collecte incomplète des selles donnent dans tous les cas une valeur artificiellement basse de la quantité de graisses fécales pendant une période de 24 heures. À l’inverse, on aura une valeur artificiellement élevée à la suite de l’ingestion d’huile de ricin ou de noix, mais pas dans le cas des huiles minérales dérivées du pétrole. La méthode de Van de Kamer est la plus utilisée pour déterminer chimiquement la quantité des graisses fécales. Toutefois, cette méthode peut être associée avec une extraction et une quantification incomplètes des triglycérides à chaîne moyenne (TCM), de sorte que la quantité des graisses fécales risque d’être sous-estimée (de 10 %) chez les patients dont l’alimentation comprend des TCM. La stéatorrhée n’indique pas le type de malassimilation en cause. Une augmentation des graisses dans les selles peut aussi bien être causée par une maldigestion intraluminale que par une malabsorption intramurale. Par conséquent, il est nécessaire de poursuivre les examens pour cerner le problème (figure 15).

La maldigestion intraluminale survient dans les cas suivants : 1) brassage gastrique inadéquat; 2) insuffisance pancréatique; 3) concentration réduite des sels biliaires. Si l’épreuve d’absorption au D-xylose et les clichés de l’intestin grêle sont normaux, il est probable mais non absolument certain que la malassimilation est d’origine intraluminale. La fonction pancréatique est évaluée par l’épreuve de stimulation à la sécrétine qui permet de mesurer la capacité sécrétrice du pancréas exocrine. On recueille le suc pancréatique à l’aide d’une sonde insérée dans le duodénum près de l’ampoule de Vater afin de mesurer le volume de la sécrétion et la concentration de bicarbonate et d’enzyme (amylase). La sécrétion maximale devrait atteindre 2 mL/ min, 90 minutes après l’injection de 2 unités de sécrétine/kg de poids corporel, et la concentration en bicarbonate est normalement au-dessus de 90 mEq/L. La sécrétion du bicarbonate et des enzymes diminue dans la pancréatite chronique. Il est fréquent qu’une obstruction partielle du canal pancréatique causée par le cancer du pancréas diminue le volume de la sécrétion, sans toutefois diminuer la concentration de bicarbonate. Cette épreuve est laborieuse et peu sensible.

L’évaluation de l’atteinte biliaire comprend des analyses biochimiques du foie, une ultrasonographie abdominale ou, au besoin, une cholangiographie transhépatique ou endoscopique pour vérifier la perméabilité des voies biliaires. En cas de prolifération bactérienne, les acides biliaires sont scindés et rapidement absorbés dans l’intestin grêle, et ils ne sont ni disponibles ni actifs pour la solubilisation micellaire. De plus, les résultats du test de Schilling pour la vitamine B₁₂ sont parfois anormaux même si l’on y ajoute le facteur intrinsèque. La concentration des sels biliaires peut être diminuée à cause d’une réabsorption insuffisante dans l’iléon malade, ce qui s’ajoute à la malabsorption secondaire à une déperdition intestinale. Un test respiratoire avec des acides biliaires marqués au ¹⁴C peut déceler la déconjugaison des acides biliaires en cas de prolifération bactérienne; une scintigraphie isotopique avec un analogue d’acide biliaire marqué mesure l’absorption des acides biliaires.

Le test respiratoire avec des acides biliaires est utilisé si l’on soupçonne une malabsorption des acides biliaires causée par une dysfonction iléale (diminution de l’absorption) ou une prolifération bactérienne (déconjugaison et donc diminution de l’absorption). Le test repose sur le marquage au ¹⁴C du fragment acide aminé (glycine) du sel biliaire. En effet, les bactéries déconjuguent la glycine et métabolisent cet amide en ¹⁴CO₂ qui est par la suite expiré. En cas de dysfonction iléale, l’excès des sels biliaires atteint le côlon où les bactéries scindent la glycine, produisant du ¹⁴CO₂. Dans le cas d’une prolifération bactérienne, les bactéries coliformes présentes en excès dans le jéjunum métabolisent ces sels biliaires en ¹⁴CO₂. Le test respiratoire aux acides biliaires commence à être remplacé par le test respiratoire de l’hydrogène, qui évalue la présence d’une augmentation anormale de la concentration de H₂ expiré après que le sujet a ingéré un sucre non absorbable, tel que le lactulose. Cette épreuve peu coûteuse et sensible décèle une prolifération bactérienne. Le type de sucre employé peut être modifié de manière à vérifier la malabsorption de divers glucides. Le test de l’hydrogène n’est pas utilisé pour déceler une malabsorption des acides biliaires.

Une accélération du transit secondaire à un syndrome de chasse précoce (dumping) chez les gastrectomisés entraîne des troubles de brassage d’aliments ingérés et de stimulation d’enzymes endogènes. Les radiographies de l’intestin grêle qui tiennent compte du temps de transit sont parfois utiles pour poser le diagnostic.

La malabsorption provenant d’un trouble intramural survient dans les cas suivants : 1) surface d’absorption inadéquate, comme dans le syndrome de l’intestin court; 2) anomalies d’absorption de la muqueuse, comme dans la maladie coeliaque; 3) obstruction lymphatique. Comme le pentose D-xylose n’a pas besoin de subir une digestion intraluminale, les épreuves d’absorption au D-xylose servent à séparer les patients qui présentent une malabsorption intramurale de ceux qui présentent une maldigestion intraluminale. Un résultat anormal indique une malabsorption intramurale, tandis qu’un résultat normal indique plutôt une maldigestion intraluminale. On se souviendra que l’insuffisance rénale (qui empêche l’excrétion du sucre), un retard de la vidange gastrique, la prolifération bactérienne (qui métabolise le sucre dans la lumière) et le vieillissement peuvent donner des taux d’absorption artificiellement bas de D-xylose. L’aspirine (AAS) ou les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) inhibent l’excrétion rénale du xylose et peuvent mener à des résultats faussement négatifs. La présence d’une ascite peut également donner un résultat faussement négatif en augmentant le volume de distribution du sucre et en diminuant ainsi sa clairance rénale. Parce qu’elle évite les problèmes liés à la fonction rénale, la mesure du taux sérique de xylose peut fournir une meilleure indication de l’absorption du xylose. En fait, certains cliniciens choisiront de ne pas procéder à l’épreuve au xylose et de passer tout de suite à des épreuves plus spécifiques pour distinguer la malabsorption intramurale de la maldigestion intraluminale (figure 14).

Si le résultat de l’épreuve au D-xylose est anormal, on devra procéder à un examen baryté de l’intestin grêle. La radiographie pourra révéler des anomalies structurelles de l’intestin, une dilatation de la lumière, une segmentation ou une dilution de la substance barytée, en raison d’une quantité accrue de liquide dans la lumière. Même si par le passé on a déjà considéré la segmentation ou la floculation de la substance barytée comme indicatrice d’une malassimilation, on s’est rendu compte ces dernières années que l’utilisation de sulfate de baryum non miscible était rarement associée avec de tels signes. Les clichés peuvent en outre révéler la présence de diverticules comme siège de prolifération bactérienne ou un épaississement des replis causé par une infiltration ou un oedème.

Après la radiographie, la biopsie de l’intestin grêle par endoscopie ou à l’aide d’un appareil à succion permettra de déceler une maladie spécifique de la muqueuse. Lorsque le tableau clinique laisse fortement soupçonner un trouble de l’intestin grêle, tel que la maladie coeliaque, on peut demander une biopsie du grêle à un stade beaucoup plus précoce. Une fois précisés le siège et la cause de la maladie intramurale, d’autres épreuves pourront être pratiquées pour déterminer l’étendue de la dysfonction. On pourra aussi recourir à des épreuves portant sur les glucides mal absorbés à la suite d’un déficit en disaccharidases, de lésions généralisées de la muqueuse, d’une surface inadéquate ou d’une prolifération bactérienne.

La présence de glucides non absorbés se traduit par des selles à pH acide, facilement détectable à l’aide d’un papier indicateur de pH. Le test respiratoire de l’hydrogène mesurera aussi une augmentation de l’hydrogène expiré qui peut être causée par l’administration d’un glucide ingéré non absorbé. Ce test est utilisé dans les cas où l’on soupçonne un déficit en disaccharidases ou une prolifération bactérienne. Il repose sur le fait que les bactéries, par fermentation, transforment les sucres en acides gras et en H₂ qui est expiré. En temps normal, les sucres sont absorbés par l’intestin grêle sous la forme de monosaccharides, et aucun H₂ n’est expiré. Par contre, dans le cas d’un déficit en lactase, on observe une augmentation de l’H₂ expiré après l’ingestion de lactose, étant donné que le sucre non absorbé atteint la flore bactérienne du côlon et est catabolisé. Dans le cas d’une prolifération bactérienne, les bactéries dans le jéjunum fermentent le sucre avant qu’il ne soit absorbé et là l’H₂ est expiré. Le test respiratoire est fiable, non invasif et très utile pour poser le diagnostic d’une malabsorption des glucides ou d’un syndrome de prolifération bactérienne.

L’absorption de la vitamine B₁₂ est vérifiée au moyen du test de Schilling. De la vitamine B₁₂ marquée au ⁵⁸Co avec le facteur intrinsèque et de la vitamine B₁₂ marquée au ⁵⁷Co sans le facteur intrinsèque sont administrées simultanément par voie orale et leur excrétion est mesurée dans l’urine sur une période de 24 heures. Normalement, les deux composés marqués sont excrétés. Par contre, l’absence d’excrétion de la vitamine B₁₂ marquée au ⁵⁷Co indique l’absence du facteur intrinsèque gastrique, par exemple une anémie pernicieuse ou une gastrectomie, tandis que l’absence d’excrétion de la vitamine B₁₂ marquée au 58 Co et de la vitamine B₁₂ marquée au ⁵⁷Co indique une maladie iléale, une déperdition ou l’absence de récepteurs de B₁₂ dans l’iléon.

Les traitements spécifiques pour la malabsorption ou la maldigestion sont énumérés dans le tableau 6 . Les mesures diététiques nécessaires pour tenter de corriger les carences associées sont énumérées dans le tableau 7.

Suppléments caloriques

Huile de triglycérides à chaîne moyenne : (8 cal/mL), 60 mL/jour p.o., 480 cal/jour
Portagen® : triglycérides à chaîne moyenne + autres huiles : (1 cal/mL), 1 L/jour

Alimentation entérale :