L’amidon, le sucrose et le lactose sont les principaux glucides de l’alimentation humaine. Ils se trouvent dans les aliments peu coûteux et constituent la principale source de calories pour la population mondiale. En Occident, la ration quotidienne renferme environ 400 g de glucides : 60 % sous forme d’amidon, 30 % sous forme de sucrose et 10 % sous forme de lactose (un litre de lait contient 48 g de lactose).

L’amidon présent dans le blé, le riz et le maïs est un polysaccharide dont la masse moléculaire se situe entre 100 000 et plus de 1 000 000. Le polysaccharide est constitué d’une chaîne droite de molécules de glucose réunies par une molécule d’oxygène entre le premier carbone (C₁) d’une molécule de glucose et le quatrième carbone (C₄) de la molécule suivante (lien a1, 4 glucose). Ce type d’amidon appelé amylose constitue 20 % de l’amidon présent dans les aliments. Le lien glucose-glucose est de type alpha contrairement au lien de type bêta qui relie les molécules de glucose dans la cellulose, un saccharide non digestible. Le reste de l’amidon (80 %) que l’homme ingère a un point de ramification toutes les 25 molécules le long de la chaîne droite a-1, 4 glucose. Cet amidon s’appelle amylopectine. Les branches se font par une molécule d’oxygène entre le carbone C₆ du glucose sur la chaîne droite et le carbone C₁ de la ramification (point de ramification a-1, 6) qui continue sous forme de chaîne droite avec lien a-1, 4 glucose (figure 9).

Les a-amylases salivaires et pancréatiques agissent sur les liens internes a-1, 4 glucose-glucose de l’amidon mais ne peuvent attaquer les liens a-1, 4 voisins d’un point de ramification 1, 6. Les produits de la digestion par l’amylase sont donc le maltose et le maltotriose. Comme l’ a-amylase est incapable d’hydrolyser les ramifications 1, 6 et a relativement peu d’affinité pour les liens 1, 4 voisins de ces points de ramification, de gros oligosaccharides comportant de 5 à 9 molécules de glucose et ayant au moins une ramification 1, 6 sont aussi produits sous l’action de l’ a-amylase. Il s’agit des a-dextrines   résiduelles qui représentent environ 30 % de la dégradation de l’amylopectine.

Les enzymes hydrolytiques à la surface des cellules épithéliales de l’intestin assurent la digestion des oligosaccharides, incluant l’amylose, l’amylopectine et les a-dextrines résiduelles (figure 10 et figure 11). Ces enzymes hydrolytiques s’appellent disaccharidases, mais la plupart d’entre elles sont en fait des oligosaccharidases puisqu’elles hydrolysent des sucres contenant trois molécules d’hexose ou plus. Ces enzymes se retrouvent en très grande quantité à l’extrémité des villosités du jéjunum et elles sont présentes dans la plus grande partie de l’iléon mais non dans le côlon. La lactase scinde le lactose en glucose et en galactose. La glucamylase (maltase) se distingue de l’ a-amylase pancréatique par le fait qu’elle enlève une seule molécule de glucose à l’extrémité non réductrice d’une chaîne de glucose linéaire a-1, 4, dégradant ainsi le maltose en glucose. La sucrase est une molécule hybride constituée de deux enzymes, l’une hydrolysant le sucrose, et l’autre les points de ramification a-1, 6 des a-dextrines résiduelles. Cette enzyme s’appelle couramment sucrase-isomaltase parce que la fraction isomaltase hydrolyse l’isomaltose, disaccharide a-1, 6 glucosyle. Toutefois, les seuls produits qui contiennent des liens a-1, 6 après l’action de l’amylase sur l’amidon sont les a-dextrines résiduelles. Par conséquent, il n’existe pas d’isomaltose libre à la surface de l’intestin, et le terme « isomaltase » est impropre. La fraction sucrase dégrade le sucrose en glucose et fructose.

À sa naissance, l’humain possède généralement toute la gamme des disaccharidases; elles sont situées dans la membrane de la bordure en brosse. L’ingestion de grandes quantités de sucrose entraîne une augmentation de l’activité de la sucrase, probablement comme le substrat stabilise l’enzyme et réduit sa vitesse de dégradation. En revanche, rien ne permet de croire que la régulation de l’activité de la lactase ou de la maltase dans l’organisme puisse être obtenue par des modifications au régime alimentaire.

Une fois les disaccharides dégradés, comment les monosaccharides sont-ils absorbés? Le sodium facilite la captation du glucose en se liant avec ce dernier au transporteur de la bordure en brosse (SGLT1). Comme la concentration intracellulaire de sodium est faible, le gradient de concentration de l’ion Na⁺ diminue dans la cellule, et l’ion Na⁺ est ensuite chassé à l’extérieur de la cellule au niveau de la membrane baso-latérale par la pompe à ATPase Na⁺ ,K⁺ , processus actif qui utilise l’énergie produite par l’hydrolyse de l’ATP. Le gradient électrochimique ainsi généré par le sodium fournit la force permettant l’entrée du glucose. Le glucose accompagne l’ion Na ⁺ sur le transporteur de la bordure en brosse, puis est libéré dans la cellule où sa concentration peut dépasser celle de la lumière intestinale. Le glucose sort ensuite de la membrane baso-latérale de la cellule pour pénétrer dans le système porte à l’aide d’un transporteur indépendant de l’ion Na⁺ (GLUT2).

Le fructose, libéré par l’hydrolyse du sucrose, est transporté par diffusion facilitée, un processus de transport (GLUT5) de la bordure en brosse qui est indépendant de celui du sodium et de celui du glucose.

Compte tenu des principes physiologiques que nous venons d’énoncer, la malabsorption des glucides peut se produire dans les cas suivants : 1) insuffisance pancréatique grave; 2) déficits sélectifs en disaccharidases de la bordure en brosse, par exemple un déficit en lactase; 3) détérioration générale de la bordure en brosse et des fonctions des entérocytes, comme dans la maladie coeliaque, la sprue tropicale et la gastro-entérite; 4) perte de la surface muqueuse, comme dans le syndrome de l’intestin court.

Même si les nourrissons ont souvent un déficit en amylase, l’amidon ne fait généralement pas partie de l’alimentation pendant les premiers mois de la vie. Chez l’adulte, l’amylase pancréatique est sécrétée en excès dans la lumière intestinale, de sorte que, même chez les personnes qui présentent une grave malabsorption des graisses secondaire à une insuffisance du pancréas exocrine, la quantité d’amylase salivaire et pancréatique résiduelle paraît suffisante pour hydrolyser complètement l’amidon en oligosaccharides avant que le bol alimentaire atteigne le milieu du jéjunum. Par conséquent, il est extrêmement rare que l’on observe une maldigestion de l’amidon chez l’humain.

Un déficit secondaire en disaccharidases peut se produire à la suite d’une lésion anatomique de l’intestin grêle, comme dans la maladie coeliaque, la sprue tropicale et la gastro-entérite. Lorsque les taux de disaccharidases sont suffisamment bas, l’oligosaccharide ou le disaccharide particulier non hydrolysé reste dans la lumière intestinale où il produit une accumulation de liquide, étant donné son effet osmotique. La fermentation bactérienne des disaccharides qui atteignent le côlon produit des acides gras (acides butyrique, formique, acétique et proprionique), des alcools et des gaz, H₂ et CO₂ (figure 12). La fermentation bactérienne est profitable à deux niveaux. Premièrement, l’essentiel de la valeur calorique des glucides reste dans les produits de fermentation. La réabsorption des acides gras et des alcools dans le côlon « récupère » les calories des glucides mal absorbés. Deuxièmement, cette récupération entraîne une diminution du nombre d’osmoles dans la lumière, donc une diminution de l’eau perdue dans les fèces. Pendant la fermentation des glucides en acides organiques, il se produit une libération des gaz H₂ et CO₂ par les bactéries du côlon. En général, le passage de grandes quantités de gaz par le rectum indique qu’une quantité excessive de glucides atteint le côlon. (Souvenez-vous de vos abus de bière!)

Les déficits congénitaux primaires en disaccharidases sont inhabituels. Il faut cependant les distinguer des déficits secondaires, même si les résultats des épreuves générales sur l’absorption sont normaux tout comme les examens histologiques de la muqueuse, car une biopsie de l’intestin révélera l’absence d’activité hydrolytique pour un seul disaccharide. Une carence en lactase (même secondaire) est très courante.