Le processus global de la digestion des graisses, ou lipides, et de leur absorption s’effectue en quatre phases distinctes liées respectivement aux fonctions du pancréas, du foie, de la muqueuse intestinale et du système lymphatique (figure 8). Du point de vue physiologique, ces phases comprennent 1) la lipolyse des triglycérides (TG) en acide gras (AG) et en b-monoglycérides (MG); 2) la solubilisation micellaire avec les acides biliaires; 3) la captation par la cellule de la muqueuse, puis la réestérification des MG avec les AG pour former des TG et la formation de chylomicrons en présence de cholestérol, d’esters de cholestérol, de phospholipides et de protéines; 4) le transport des chylomicrons dans le système lymphatique en vue de l’utilisation des graisses.

Le Nord-Américain consomme en moyenne, par jour, de 60 à 100 g de graisses dont la plupart sont sous forme de graisses neutres ou triglycérides. Dans l’intestin proximal, les TG sont hydrolysés par les lipases produisant du glycérol, des AG et des MG. Ces produits de la lipolyse sont d’abord mis en émulsion et forment ensuite une solution micellaire.

Une fois les aliments, en particulier les graisses, parvenus dans le duodénum, les cellules de la muqueuse libèrent la cholécystokinine (CCK), ce qui entraîne une contraction de la vésicule biliaire; les acides biliaires et d’autres produits biliaires sont alors excrétés dans la partie proximale de l’intestin grêle. Les acides biliaires ressemblent sur le plan chimique à des molécules détergentes, en ce sens qu’une portion de la molécule est polaire et hydrosoluble tandis que l’autre portion est non polaire et liposoluble. Une fois présents en quantité suffisante, c’est-à-dire lorsqu’ils ont atteint la concentration micellaire critique (CMC), les acides biliaires forment des sphères chargées négativement, appelées micelles simples. L’incorporation des AG et des MG forme un agrégat polymoléculaire plus important, soit une micelle mixte. Ce processus est nécessaire pour émulsifier les graisses et les disperser plus efficacement en fines gouttelettes, préparant ainsi leur digestion par la lipase pancréatique. Cette enzyme agit seulement à l’interface huile-eau et nécessite une grande surface. La lipase pancréatique est sécrétée dans la lumière duodénale où elle agit sur les aliments ingérés.

Il faut que les acides biliaires atteignent des concentrations adéquates dans la lumière du jéjunum pour que se produisent efficacement la solubilisation micellaire et la lipolyse par la lipase pancréatique, une étape préliminaire à l’estérification et à la captation. De telles concentrations sont maintenues grâce à la réutilisation constante d’un pool relativement petit d’acides biliaires. Dans le foie, environ 0,6 g d’acides biliaires nouveaux sont produits quotidiennement à partir du cholestérol. Cette production vient s’ajouter au pool d’acides biliaires de 3,0 g au total; ces acides biliaires sont soumis de 6 à 10 fois par jour au cycle d’absorption passive dans le jéjunum, puis d’absorption active dans l’iléon. Dans chaque cycle, environ 96 % des acides biliaires sont absorbés par ces mécanismes, le reste est excrété dans les selles. Les acides biliaires retournent au foie par la veine porte et sont excrétés de nouveau. La recirculation des acides biliaires entre l’intestin et le foie s’appelle circulation entérohépatique.

Le rôle principal des micelles de sels biliaires est de faciliter l’absorption des lipides en maintenant ceux-ci sous forme hydrosoluble, en surmontant la résistance de la couche aqueuse non agitée et en maintenant à une concentration élevée une source locale d’acides gras et de cholestérol qui quittent les micelles et pénètrent dans la cellule de la muqueuse.

Les micelles d’acides biliaires qui contiennent les lipides sont maintenant prêtes à être captées par la muqueuse. Deux faits importants se produisent alors dans la cellule muqueuse : 1) la réestérification et 2) la formation de chylomicrons. Les acides gras sont d’abord fixés de nouveau aux monoglycérides par réestérification, et les triglycérides ainsi produits sont ensuite combinés avec de petites quantités de cholestérol et recouverts de phospholipides et de protéines pour former une classe particulière de lipoprotéines appelées chylomicrons. Les chylomicrons sont ensuite libérés de la partie basale de la cellule épithéliale à plateau strié et gagnent le chylifère central de la villosité intestinale. De là, ils sont transportés par la lymphe jusqu’au canal thoracique et aboutissent dans la circulation générale. Les chylomicrons sont ensuite transportés dans le sang aux sièges d’élimination et d’utilisation périphériques (p. ex. dans le foie, les muscles et les tissus adipeux).

Compte tenu du processus physiologique que nous venons d’énoncer, la malabsorption des graisses causée par une déficience de la lipolyse ou de la solubilisation micellaire risque de se produire dans les circonstances suivantes : 1) vidange gastrique rapide et brassage inadéquat, comme après une vagotomie ou une gastrectomie; 2) altération du pH duodénal, comme dans le syndrome de Zollinger-Ellison où l’acidification excessive du duodénum inhibe l’action de la lipase; 3) insuffisance pancréatique et 4) cholestase, comme une obstruction biliaire, une hépatopathie; 5) interruption de la circulation entéro-hépatique, comme une maladie ou une résection iléale et une déconjugaison des sels biliaires attribuable au syndrome de prolifération bactérienne.

La malabsorption des graisses due à une détérioration de la captation, de l’assemblage ou du transport risque de se produire au niveau de la muqueuse dans les cas suivants : 1) dysfonction générale des entérocytes, comme dans la maladie coeliaque et la maladie de Whipple; 2) insuffisance du processus d’enrobage comme dans l’abêtalipoprotéinémie, défaut génétique de la synthèse de la lipoprotéine B avec pour conséquence une formation insuffisante de chylomicrons; 3) troubles du système lymphatique, comme dans la lymphangiectasie intestinale, la fibrose rétropéritonéale ou le lymphome; 4) diminution de la surface muqueuse, comme dans le syndrome de l’intestin court.