L’entéropathie exsudative englobe un large éventail de troubles gastro-intestinaux associés avec une déperdition excessive de protéines plasmatiques dans la lumière intestinale. Les pertes quotidiennes normales en protéines plasmatiques sont inférieures à 1 % ou 2 % des réserves plasmatiques. On ne connaît pas bien la voie par laquelle la déperdition des protéines plasmatiques s’effectue à travers la muqueuse normale. Il est probable que la desquamation rapide des cellules épithéliales de la surface muqueuse s’accompagne d’une perte des protéines plasmatiques du chorion au niveau où la cellule se détache.

Dans presque toute affection de l’intestin grêle, la déperdition excessive des protéines plasmatiques à travers la paroi intestinale peut découler de plusieurs mécanismes : maladie de la muqueuse sans ulcération mais avec une perméabilité accrue; maladie de la muqueuse avec érosion ou ulcération (perte de protéines dans l’exsudat inflammatoire) et obstruction lymphatique avec fuite de la lymphe intestinale directement des chylifères obstrués. L’entéropathie exsudative peut également être causée par une inflammation, une ischémie ou une tumeur du côlon. Des changements d’adaptation dans la synthèse endogène des protéines plasmatiques individuelles peuvent compenser en partie cette perte excessive dans l’intestin.

Sur le plan clinique, la perte d’albumine peut se manifester par un oedème déclive. Une diminution des taux de protéines, qui lient l’hydrocortisone et les hormones thyroïdiennes, abaisse le taux plasmatique total de ces hormones, même si des taux normaux d’hormone libre permettent le maintien de la fonction hormonale. Une déperdition entérique excessive des protéines plasmatiques autres que l’albumine entraîne rarement des problèmes cliniques; l’hypogammaglobulinémie qui s’ensuit ne prédispose pas les patients à l’infection, et la perte des facteurs de coagulation est rarement suffisante pour nuire à l’hémostase.

Cependant, les patients atteints d’une entéropathie exsudative causée par une obstruction lymphatique subissent non seulement une déperdition d’albumine et de protéines plasmatiques, mais aussi une perte de la lymphe intestinale avec une perte subséquente des triglycérides à chaîne longue, des vitamines liposolubles et des petits lymphocytes.

Il faut envisager l’entéropathie exsudative chez les patients qui présentent une hypoprotéinémie et chez lesquels on a rejeté les autres causes d’hypoprotéinémie (p. ex. la protéinurie, la malnutrition protéique et les hépatopathies). La déperdition des protéines fécales peut être quantifiée à l’aide d’albumine marquée au ⁵¹Cr ou par la clairance de l’a₁-antitrypsine dans les selles.

Le traitement de l’entéropathie exsudative consiste à traiter les maladies responsables de la perte protéique. On a parfois recours à l’alimentation entérale ou parentérale pour améliorer l’état nutritionnel du patient pendant le traitement de la maladie sous-jacente. La déperdition des protéines entériques chez les patients qui présentent une lymphangiectasie intestinale diminue en général avec un régime alimentaire pauvre en graisses. L’absorption normale des triglycérides à chaîne longue stimule le débit lymphatique intestinal; en leur absence, il se produit un abaissement de la pression dans les vaisseaux lymphatiques, donc une diminution de la perte de lymphe dans la lumière. Les triglycérides à chaîne moyenne, qui n’ont pas besoin de faire appel au transport lymphatique intestinal, peuvent remplacer les triglycérides à chaîne longue et ainsi abaisser davantage la pression lymphatique intestinale et diminuer la perte de la lymphe entérique et la déperdition protéique.