Le syndrome de prolifération bactérienne peut être associé avec toutes les maladies qui perturbent le maintien normal (écosystème) de la flore de l’intestin grêle. La suppression de l’acidité gastrique, l’altération de la motilité de l’intestin grêle ou toutes lésions prédisposant à la stase gastro-intestinale ainsi que la perte de la fonction de la valvule iléo-caecale favorisent une contamination massive de la lumière intestinale (tableau 16).

TABLEAU 16. Causes du syndrome de prolifération bactérienne

Détérioration des mécanismes normaux de défense

Achlorhydrie

Stase :
Anatomique (maladie de Crohn, diverticules, lymphome, rétrécissements)
Fonctionnelle (sclérodermie, neuropathie diabétique du système nerveux autonome, pseudo-obstruction)
Perte de la valvule iléo-caecale

Contamination
À la suite d’une infection
Fistules entéro-entériques, fistules gastro-coliques

Le syndrome de prolifération bactérienne produit des anomalies cliniques provenant des effets physiopathologiques sur le contenu luminal et la muqueuse. Les bactéries consomment des protéines et des glucides. On peut aussi observer une perturbation du transport des sucres, peut-être liée à l’effet toxique des acides biliaires scindés. La stéatorrhée est causée par la séparation et la déshydroxylation des sels biliaires; l’acide lithocholique est précipité et les acides biliaires libres sont réabsorbés passivement, ce qui les rend non disponibles et incapables de réaliser la solubilisation micellaire. Il peut également y avoir des lésions de la muqueuse. Il s’ensuit une malabsorption des graisses, du cholestérol et des vitamines liposolubles. La vitamine B₁₂ est aussi mal absorbée, en raison de la fixation et de l’incorporation de la vitamine dans les bactéries. Cependant, le déficit en folates est plutôt rare en cas de prolifération bactérienne; contrairement à ce qui se produit avec la vitamine B₁₂ , les folates synthétisés par les microorganismes dans l’intestin grêle sont biodisponibles pour l’hôte; chez les patients qui présentent une prolifération bactérienne de l’intestin grêle, les taux sériques en folates tendent en fait à être élevés plutôt que bas. Les bactéries intestinales produisent également de la vitamine K, et les patients qui présentent une prolifération bactérienne et sont traités avec l’anticoagulant warfarine peuvent avoir des difficultés à maintenir le degré désiré d’anticoagulation. En plus de la stéatorrhée, les patients aux prises avec une prolifération bactérienne se plaignent souvent de diarrhée aqueuse. Les mécanismes responsables de ce type de diarrhée comprennent 1) la perturbation du milieu intraluminal avec des acides biliaires déconjugués, des acides gras hydroxylés et des acides organiques, et 2) les changements directs de la motilité intestinale.

Chez certains patients, les symptômes de la maladie primitive prédominent et la preuve de la contamination bactérienne ne peut être faite que par les analyses. Chez d’autres, la maladie primitive est asymptomatique et le patient présente un syndrome classique de malabsorption causé par la prolifération bactérienne (tableau 17). Si l’on soupçonne une prolifération bactérienne, il faudra procéder à une anamnèse détaillée pour en déterminer les causes possibles. L’examen physique peut être normal, ou il peut révéler des signes de carences en nutriments spécifiques.

TABLEAU 17. Diagnostic du syndrome de prolifération bactérienne de l’intestin grêle

Culture de prélèvements au niveau du jéjunum

Épreuves d’évaluation de la déconjugaison des sels biliaires
Épreuves respiratoires au ¹⁴C-glycocholate
Évaluation de la déconjugaison in vitro

Épreuves d’évaluation de la malabsorption
Vitamine B₁₂ (test de Schilling)
D-xylose, glucose, lactulose
Tests respiratoires de l’H₂

Une biopsie de l’intestin grêle est utile pour éliminer une maladie primitive de la muqueuse comme cause de la malabsorption. En général, on n’observe pas d’anomalies histologiques de la muqueuse jéjunale dans les cas de prolifération bactérienne. Pour confirmer la prolifération bactérienne, il faut absolument procéder au prélèvement par aspiration d’un échantillon de la partie proximale de l’intestin grêle et à des cultures. Les prélèvements doivent être obtenus en conditions d’anaérobiose et on déterminera par la suite le nombre de colonies. En général, des concentrations de bactéries supérieures à 10⁵ /mL suggèrent fortement une prolifération bactérienne. Ces méthodes sont ardues et ne sont habituellement employées que dans un cadre de recherche. On peut aussi tenter de démontrer l’effet métabolique de la prolifération bactérienne, comme la déconjugaison intraluminale des acides biliaires par le test respiratoire sur les acides biliaires au ¹⁴C-glycocholate. Cette substance (acide cholique conjugué à la glycine marquée au ¹⁴C), lorsqu’elle est ingérée, circule normalement dans la circulation entéro-hépatique sans être scindée. La prolifération bactérienne dans l’intestin grêle sépare le fragment glycine marqué au ¹⁴C. La glycine est ensuite oxydée en ¹⁴C-CO₂ , lequel est absorbé dans l’intestin puis exhalé. L’excès de ¹⁴CO₂ se retrouve dans l’air expiré. Ce test ne permet pas de distinguer la prolifération bactérienne d’une lésion ou d’une résection de l’iléon, étant donné que l’expiration excessive de ¹⁴CO₂ est causée par la déconjugaison bactérienne dans le côlon du glycocholate marqué au ¹⁴C non absorbé. Ce manque de précision crée certains problèmes cliniques, puisqu’une prolifération bactérienne peut se superposer aux lésions de l’iléon dans des maladies comme la maladie de Crohn.

La mesure de l’hydrogène dans l’air expiré permet de mettre en évidence l’activité métabolique de la flore intestinale de l’hôte, étant donné qu’il n’y a pas de production d’hydrogène dans les tissus des mammifères. Chez les patients qui présentent une prolifération bactérienne, on peut relever une production excessive et rapide d’hydrogène dans les épreuves respiratoires, à la suite de l’administration de 50 g de glucose ou de 10 g de lactulose.

Un autre signe cardinal de la prolifération bactérienne est la stéatorrhée décelée par le dosage des graisses dans les selles émises pendant 72 heures.

Le test de Schilling peut aussi être anormal en cas de prolifération bactérienne. De la vitamine B₁₂ marquée au 57 Co est administrée avec le facteur intrinsèque après l’administration d’une dose de saturation de vitamine B₁₂ non radio-active administrée par voie parentérale pour empêcher l’accumulation dans les tissus de la vitamine B₁₂ marquée. Chez les personnes en bonne santé, la vitamine B₁₂ marquée au 57 Co se combine avec le facteur intrinsèque et est absorbée, et plus de 8 % de la dose se retrouve dans l’urine en moins de 24 heures. Chez les patients qui présentent une prolifération bactérienne, les bactéries se combinent avec le facteur intrinsèque ou avec la vitamine, ou encore avec les deux, ou elles les détruisent, ce qui diminue l’absorption de la vitamine B₁₂ . L’antibiothérapie permet de ramener à la normale l’absorption de la vitamine B₁₂ . Pour traiter la prolifération bactérienne, il faut, dans la mesure du possible, en éliminer la cause. L’addition d’un antibiotique à large spectre (tétracycline, à raison de 250 mg 4 f.p.j., souvent en concomitance avec le métronidazole, à raison de 250 mg 4 f.p.j., pendant 10 jours) permet souvent d’obtenir une rémission pendant de nombreux mois. Si la cause ne peut être supprimée et que réapparaissent les symptômes, l’administration intermittente d’antibiotiques (p. ex. un jour par semaine ou une semaine sur six) permettra d’obtenir de bons résultats.