   
Les quatre mécanismes étiologiques de la
diarrhée chronique sont la diarrhée osmotique, la diarrhée sécrétoire,
la diarrhée exsudative et l’altération du transit intestinal (tableau
11). Si la diarrhée cesse lorsque le patient jeûne ou
s’il se produit un trou osmotique important dans l’eau des selles, il
faut envisager la possibilité d’une diarrhée d’origine osmotique.
Elle peut survenir, par exemple, à la suite de l’ingestion de lait chez
des sujets présentant un déficit en lactase, après la prise de médicaments
comme des laxatifs ou des antiacides, ou encore à la suite de la
consommation excessive de succédanés de sucre qui renferment des alcools
polycycliques, tels le sorbitol et le mannitol.
Si la diarrhée persiste même si le patient jeûne, par exemple si le
patient est réveillé la nuit par une diarrhée, il s’agit plutôt
d’une diarrhée sécrétoire.
Elle est en général attribuable à
l’infection ou à l’inflammation associée avec des bactéries toxigènes
invasives. La diarrhée sécrétoire peut aussi être causée par
l’arrivée d’une quantité excessive d’acides biliaires dans le côlon
(entéropathie cholérétique) ou par l’effet laxatif des acides gras
hydroxylés produits par l’action de la flore bactérienne intestinale
sur les graisses mal absorbées. Il est très rare que la diarrhée sécrétoire
soit due à un sécrétagogue intestinal produit par une tumeur (p. ex. le
VIP [VIP = vaso-active intestinal peptide ou peptide intestinal
vasoactif] ou la gastrine sécrétés par une tumeur des ilôts pancréatiques).
La diarrhée exsudative est causée par une détérioration de la
muqueuse de l’intestin grêle ou du côlon, qui gêne l’absorption du
sel et de l’eau, et elle peut s’accompagner de l’exsudation de protéines
sériques, de sang, de mucus et de cellules nécrosées. Cette diarrhée
survient dans les atteintes infectieuses, inflammatoires et néoplasiques.
Enfin, la diarrhée peut être secondaire à des troubles de la motilité
intestinale causés par l’hyperthyroïdie (par accélération du
transit) ou la neuropathie diabétique. La sclérodermie entraîne une
prolifération bactérienne et la stéatorrhée. Le mécanisme de cette
diarrhée dans ces états particuliers relève en fait d’une combinaison
de facteurs pouvant inclure une prolifération bactérienne, une déperdition
des sels biliaires ou des troubles de motilité (ralentissement ou accélération
du transit intestinal). 11.1.1 DIARRHÉE OSMOTIQUE La rétention des molécules des substances dissoutes dans la lumière intestinale génère des forces osmotiques qui retardent l’absorption normale de l’eau (tableau 12). On peut citer comme exemples pratiques les glucides ou les ions bivalents mal absorbés, dont le phosphate, le sulfate et le magnésium, qui sont les composés laxatifs de plusieurs antiacides courants et des purgatifs salins. Comme les « pores » par lesquels les ions sont absorbés sont très fortement chargés, ces ions polyvalents tendent à être absorbés lentement. Ils s’accumulent donc dans la lumière intestinale, augmentent l’osmolalité et retardent ainsi l’absorption normale de l’eau, ou peuvent même extraire l’eau de la circulation pour l’amener dans la lumière intestinale. TABLEAU 12. Causes de la diarrhée osmotique Glucides Ions bivalents Les glucides forment l’autre groupe principal d’agents osmotiques; certains sont généralement mal absorbés. Ainsi, le lactulose a été mis au point comme laxatif sous forme de disaccharide qui ne peut être hydrolysé ni absorbé. L’action du lactulose imite les effets d’un déficit primaire en lactase, état qui se développe habituellement après le sevrage laitier pour la majorité des Canadiens d’ascendance africaine, antillaise ou asiatique, ainsi que pour 30 % des personnes d’ascendance sud-européenne. Le lactose non absorbé agit en retenant l’eau dans l’intestin grêle. En fait, toute maladie qui perturbe l’absorption des glucides provoque une diarrhée osmotique (p. ex. une maladie pancréatique qui gêne la digestion intraluminale ou une maladie de l’intestin grêle qui entraîne une carence primaire ou secondaire en disaccharidases). Comme les glucides ne sont pas inertes dans le côlon, leur métabolisme contribue à augmenter les forces osmotiques. Une fois que les glucides ont atteint la flore intestinale, il se produit une fermentation anaérobie (figure 12). Les produits intermédiaires de cette fermentation sont l’éthanol et les acides lactique, formique et succinique. Ces produits sont par la suite dégradés à divers degrés. Les gaz CO2 et H2 sont rapidement absorbés et le CO2 augmente dans l’air expiré. (Le H2 expiré est le principe sur lequel se fonde le test respiratoire de l’hydrogène décrit précédemment.) Une production excessive de gaz cause des borborygmes et des flatulences riches en H2 . Des acides gras à chaîne courte (AGCC) sont aussi produits (acides acétique, propionique et butyrique); ils sont responsables de l’acidification des selles observée dans la diarrhée causée par une malabsorption des glucides. La perte calorique due à la malabsorption des glucides est atténuée dans la mesure où les acides gras à chaîne courte sont absorbés dans le côlon (où ils peuvent servir de nutriments aux colonocytes), ce qui permet de récupérer certains glucides mal absorbés qui pénètrent dans le côlon. Voici les conséquences de la malabsorption. Avec une altération mineure de l’absorption des sucres, la fermentation dans le côlon est complète et seulement de petites quantités de glucides en excès sont présentes dans l’eau des selles. Le volume et le pH des selles ne changent pas suffisamment au début, et jusqu’aux trois quarts de l’énergie du glucose est récupérée par l’organisme sous la forme d’acides gras à chaîne courte (« récupération par le côlon »). À mesure que la malabsorption des glucides augmente, un plus grand nombre d’acides gras à chaîne courte sont formés et peuvent être réabsorbés, d’où une diarrhée attribuable à la présence d’acides gras à chaîne courte actifs sur le plan osmotique. Le pH des selles commence donc à baisser, ce qui provoque une diminution de l’effet de récupération dans le côlon. Sur le plan clinique, une diarrhée osmotique disparaît si le patient arrête de consommer la substance dissoute mal absorbée. L’analyse des selles ne doit révéler ni graisses, ni globules rouges, ni globules blancs. Il faut un trou osmotique positif, c’est-à-dire que l’osmolalité des selles, moins le Na+ des selles, plus le K+ des selles multiplié par 2 (multiplié par 2 pour tenir compte des anions) doit être supérieure à 50, l’importance du trou osmotique étant à peu près équivalente à la concentration des substances dissoutes mal absorbées dans l’eau fécale. 11.1.2 TRANSIT INTESTINAL ET DIARRHÉE Le rythme électrique de base de l’intestin grêle modifie l’excitabilité des cellules musculaires. Le profil de la motilité de l’intestin grêle consiste en trois types essentiels d’activité : 1) complexes migrants moteurs (CMM), salves périodiques d’activité contractile qui durent au moins cinq minutes, séparées par des périodes de repos, et qui semblent se propager lentement dans l’intestin grêle à une vitesse inférieure à 5 cm/min; 2) rythme minuscule composé de groupes réguliers de 3 à 10 contractions qui se manifestent à des intervalles de une à deux minutes, séparés par des périodes de repos, et qui descendent rapidement dans l’intestin grêle à une vitesse de 60 à 120 cm/min; 3) complexe de potentiel d’action migrant, constitué d’une seule contraction annulaire ou d’un seul potentiel de pointe qui se propage dans l’intestin à une vitesse dépassant 90 cm/min. Toutes ces formes de motilité de l’intestin grêle déterminent la vitesse de déplacement des matières dans l’intestin, donc l’acheminement des matières fécales vers l’anus. La motricité gastro-intestinale détermine aussi le temps de transit, donc la durée de contact entre le contenu intestinal, les enzymes digestives et l’épithélium absorbant. Une accélération du transit intestinal provoque la diarrhée en limitant la digestion et l’absorption. La compréhension de la diarrhée liée à
la motilité intestinale reste limitée. L’homme ne dispose que de
mesures rudimentaires pour évaluer l’activité myo-électrique de
l’intestin grêle. Les seuls moyens d’évaluation clinique pour
mesurer le temps de transit oral-anal sont les marqueurs radio-isotopiques,
les morceaux de tube radio-opaques ou les marqueurs glucidiques non
absorbables. L’évaluation de la motilité de l’intestin grêle,
contrairement à la motilité de l’oesophage, demeure encore à l’état
de recherche.
La valvule iléo-caecale joue un rôle important dans le fonctionnement
des intestins. Le sphincter iléo-caecal s’étend sur 4 cm à la
jonction de l’intestin grêle distal et du caecum et produit une zone de
haute pression d’environ 20 mm Hg. La distension de l’iléon entraîne
une diminution de la pression au sphincter iléo-caecal, tandis que la
distension du côlon entraîne une augmentation de la pression dans cette
région. La valvule iléo-caecale ralentit le transit intestinal et prévient
le « reflux » du côlon. Par ce mécanisme, la valvule iléo-caecale
joue un rôle important dans la régulation du transit intestinal.
L’ablation chirurgicale de la valvule iléo-caecale se traduira par un
syndrome d’urgences intestinales et par le risque de prolifération bactérienne
en raison du « reflux » fécal. Les troubles qui diminuent le péristaltisme
peuvent favoriser la prolifération bactérienne dans l’intestin grêle
et ainsi causer de la diarrhée. Enfin, une vidange prématurée du côlon,
à cause de son contenu anormal ou de son « irritabilité »
(inflammation) intrinsèque, entraîne une diminution du contact entre la
muqueuse et le contenu intraluminal et, par conséquent, une augmentation
de la fréquence et de la fluidité des selles. 11.1.3 DIARRHÉE SÉCRÉTOIRE En temps normal, l’intestin grêle sécrète et absorbe les liquides et les électrolytes. La vitesse de sécrétion étant plus lente que la vitesse d’absorption, l’effet net des processus de transport dans l’intestin grêle se traduit par une absorption des liquides. Il s’agit là d’un concept fondamental, lequel signifie qu’un facteur physiopathologique peut réduire la vitesse d’absorption d’une des deux façons suivantes : en stimulant la sécrétion ou en inhibant l’absorption. Ces deux mécanismes peuvent causer, ensemble ou séparément, une diarrhée sécrétoire sur le plan clinique, et il est souvent difficile, voire impossible, de déterminer quel est le mécanisme prédominant. À des fins cliniques, il semble préférable de considérer ensemble l’inhibition de l’absorption des ions et la stimulation de leur sécrétion. Le prototype de la diarrhée sécrétoire est la diarrhée causée par le Vibrio cholerae; sa description clinique a tout d’abord suscité de l’intérêt au point de vue de la sécrétion comme un mécanisme en cause de la diarrhée (tableau 13). TABLEAU 13. Causes de la diarrhée sécrétoire Mécanismes physiopathologiques Syndromes cliniques Les sécrétagogues bactériens peuvent se classer en deux grandes catégories. La première regroupe les grosses protéines thermolabiles (PM 84 000) dont l’entérotoxine du choléra est le prototype. Ces toxines semblent stimuler la sécrétion en activant l’adénylcyclase de la muqueuse, ce qui a pour conséquence d’augmenter les concentrations d’AMP cyclique dans la muqueuse. Le « messager » intracellulaire de la sécrétion est moins bien défini; l’AMP cyclique serait important, mais il existe d’autres étapes qui pourraient mettre en jeu les taux intracellulaires de Ca++ et la protéine régulatrice du calcium, la calmoduline. La seconde catégorie de sécrétagogues comprend les protéines de plus petite taille qui sont thermostables. La mieux connue est la toxine thermostable (TS) d’E. coli qui serait capable de stimuler la sécrétion en activant la guanylate-cyclase de la muqueuse, produisant ainsi une augmentation des taux de GMP cyclique dans la muqueuse. Les toxines bactériennes ne sont cependant qu’une partie du processus. La sécrétion est aussi stimulée dans des conditions expérimentales par les hormones, les peptides à action locale (hormones paracrines), les facteurs luminaux (p. ex. les acides gras et les acides biliaires dihydroxylés), les neurotransmetteurs, les prostaglandines et les facteurs physiques (p. ex. la distension). Les acides biliaires et les acides gras non absorbés dans l’intestin grêle incitent le côlon à sécréter des électrolytes et de l’eau. Il reste toutefois à élucider le ou les mécanismes précis de cette stimulation. Les acides biliaires et les acides gras ont des effets multiples sur l’intestin, dont la stimulation de la sécrétion, l’augmentation de la perméabilité intestinale et des modifications morphologiques passagères. Un ou plusieurs stimuli hormonaux peuvent amener l’intestin grêle à sécréter de l’eau et des électrolytes en grande quantité. En général, le côlon n’est pas directement touché, mais il peut être incapable d’absorber la quantité excessive d’eau qu’il reçoit. La question clé, mais à laquelle il est difficile de répondre, est la suivante : « Quelle est l’hormone responsable? » On peut soupçonner divers sécrétagogues : le VIP (peptide intestinal vasoactif) dans le syndrome du choléra pancréatique, la calcitonine dans le cancer médullaire de la thyroïde, la gastrine dans le syndrome de Zollinger-Ellison, la sérotonine dans le syndrome carcinoïde malin, le glucagon dans le glucagonome. Les prostaglandines sont aussi de puissants stimulants de la sécrétion intestinale. La diarrhée secondaire à la sécrétion intestinale stimulée par les prostaglandines est un effet indésirable courant. La distension intestinale secondaire à une obstruction ou à un iléus produit aussi un état sécrétoire local en amont de l’obstruction. Ce mécanisme n’est pas entièrement élucidé, mais il pourrait être lié à des changements de perméabilité (étant donné que les jonctions intracellulaires étanches ont été étirées et brisées) ainsi qu’à une stimulation directe, peut-être neutre, des mécanismes sécrétoires. Quatre caractéristiques permettent de
reconnaître sur le plan clinique la diarrhée sécrétoire : 1) les
selles sont aqueuses et leur volume est important, souvent supérieur à 1
L/jour; 2) la diarrhée persiste durant le jeûne; 3) le trou osmolaire
des selles est inférieure à 50 mOsm/L; 4) les selles ne contiennent pas
de quantités excessives de graisses, de sang ou de pus, mais les patients
en viennent souvent à présenter une déplétion hydrique, sodique et
potassique.
Le traitement consiste à supprimer l’agent causal. Divers agents
empiriques qui influent sur le processus sécrétoire (p. ex. la
somatostatine, les inhibiteurs des prostaglandines, les phénothiazines,
les antagonistes du calcium, les agonistes des récepteurs a2
-adrénergiques et le lithium) peuvent être efficaces, mais leur
utilisation doit être réservée aux centres de recherche. La réhydratation
à l’aide d’une solution glucosée et saline administrée par voie
orale est utile pour maintenir l’hydratation. Pour la diarrhée causée
par les acides biliaires, la cholestyramine donne de bons résultats, à
moins que le patient n’ait subi une résection de l’iléum de plus de
100 cm. 11.1.4 DIARRHÉE EXSUDATIVE L’exsudation est un concept nettement plus simple. La rupture de la structure de la paroi intestinale par une inflammation, des ulcérations diffuses, des infiltrations et des tumeurs fait augmenter les débris cellulaires, le mucus, les protéines sériques et le sang dans la lumière. Les effets sur le volume des selles sont plus prononcés si les lésions touchent le côlon, étant donné que les mécanismes normaux d’absorption des liquides et des électrolytes ne parviennent pas à compenser l’augmentation de volume du chyme. 11.1.5 DIARRHÉE AUTOENTRETENUE Il faut toujours envisager la possibilité que la diarrhée soit autoentretenue chez un patient qui se plaint de diarrhée chronique et en présence de résultats négatifs aux épreuves de routine. En général, l’abus de laxatifs, de diurétiques et parfois d’hormones thyroïdiennes provoque la diarrhée. Il arrive souvent que la diarrhée soit suffisamment grave pour causer des déséquilibres électrolytiques ou acido-basiques et de la déshydratation. Le diagnostic peut être extrêmement difficile à poser, étant donné que l’anamnèse mène souvent à de fausses pistes ou qu’elle ne peut être obtenue. Les examens habituels (y compris la sigmoïdoscopie et les radiographies) seront en général négatifs à moins que le patient ne prenne un médicament qui cause une mélanose colique (muqueuse pigmentée brune), tel que les laxatifs d’anthracène à base de séné ou d’aloès. L’analyse des selles pour la recherche de Mg++ ou de séné ajoutée à une simple alcalinisation des selles pour la mise en évidence de la couleur rose de la phénolphtaléine peut révéler l’agent responsable. La recherche de laxatifs et d’autres médicaments dans la chambre du patient est parfois la seule manière de mettre le doigt sur le problème et de poser le diagnostic, bien que cette façon de procéder soit critiquée pour des raisons d’éthique. On doit donc prendre en considération les problèmes éthiques et le respect de l’intimité du patient avant d’entreprendre une fouille de la chambre ou des placards.
Chez le patient souffrant de diarrhée chronique, une anamnèse et un examen physique minutieux peuvent aider à localiser la partie responsable dans l’intestin (tableau 14); cela peut éviter de se lancer dans des examens empiriques coûteux et inutiles. La figure 15 présente une approche diagnostique possible. TABLEAU 14. Classification anatomique de la diarrhée chronique Estomac Intestin grêle Côlon Médicaments Causes métaboliques * Cause fréquente.
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