Quand un patient se plaint de diarrhée, le médecin doit déterminer s’il s’agit bien d’un changement des habitudes de défécation et si le patient se plaint en fait d’une augmentation de la fréquence ou du volume de ses selles.

Si la diarrhée du patient est aiguë (c.-à-d. d’une durée inférieure à deux semaines), il est probable que la malabsorption de l’eau et des électrolytes est secondaire à un processus infectieux ou toxique (tableau 8). Par contre, si la diarrhée dure depuis plus longtemps, il faut chercher d’autres explications. Chez le patient qui n’a pas subi de chirurgie gastrique, les quatre causes de diarrhée chronique les plus fréquentes sont 1) le syndrome du côlon irritable; 2) la maladie inflammatoire de l’intestin; 3) la malabsorption; 4) le cancer du côlon. Le médecin doit aussi tenir compte des altérations de la fonction intestinale causées par une consommation excessive de médicaments ou d’alcool (voir la section 11). Le ténesme, les besoins impérieux ou la sensation d’une évacuation incomplète suggèrent une atteinte du rectum ou du côlon sigmoïde. L’évacuation de sang, de pus ou de mucus suggère une inflammation de l’intestin, une maladie intestinale ischémique ou un cancer. Le syndrome de malassimilation (décrit dans la section précédente) doit être soupçonné en cas d’expulsion de particules d’aliments non digérés ou de gouttelettes d’huile et en présence de symptômes de malnutrition, particulièrement de perte pondérale.

Dans les sociétés occidentales, le poids des selles quotidiennes est d’environ 200 g. Comme les selles contiennent de 70 % à 90 % d’eau, quelle que soit leur consistance, la diarrhée pathologique consiste en un excès d’eau qui augmente le poids des selles. Ce concept conduit directement aux mécanismes responsables de la malabsorption ou de la stimulation de la sécrétion d’eau.

Deux avertissements sont de mise. Premièrement, il faut souligner que le bol fécal varie en fonction de l’alimentation et surtout en fonction du contenu en glucides non digestibles (fibres alimentaires). Les selles sont moins volumineuses dans les pays industrialisés qu’elles ne le sont dans les sociétés où les habitants consomment de façon régulière de grandes quantités de fibres alimentaires. Deuxièmement, l’atteinte du côlon distal ou du rectum peut aussi se traduire par l’émission fréquente et souvent douloureuse de petites selles (en raison de la capacité limitée du réservoir), même s’il y a peu d’eau dans les selles et s’il n’y a aucune augmentation de leur poids. En fait, la « constipation » peut être courante chez les patients atteints d’une rectite.

La diarrhée aiguë se définit comme une émission de selles d’un poids supérieur à 200 g par jour pendant moins de 14 jours. Elle représente toujours un changement dans les habitudes de défécation et est souvent associée avec une augmentation de la fréquence des selles.

La majorité des infections intestinales guérissent d’elles-mêmes en moins de deux semaines. Les diarrhées aiguës d’origine bactérienne sont de deux types : le type toxigène lorsqu’une entérotoxine en est le principal agent pathogène responsable, et le type invasif lorsque le microorganisme pénètre tout d’abord dans l’entérocyte, même s’il est possible qu’une entérotoxine soit aussi produite. Les entérotoxines se classent en entérotoxines cytotoniques (toxines qui produisent une sécrétion de liquide dans l’intestin par l’activation des enzymes intracellulaires sans endommager la surface épithéliale) et en entérotoxines cytotoxiques (toxines qui causent une lésion de l’entérocyte et provoquent une sécrétion de liquide). Les trois principaux syndromes cliniques causés par les infections bactériennes sont 1) l’intoxication alimentaire, 2) la gastro-entérite infectieuse et 3) la diarrhée des voyageurs.

10.1.1 INTOXICATION ALIMENTAIRE

Le syndrome de l’intoxication alimentaire se caractérise par l’apparition d’un épisode bref mais fulgurant de diarrhée chez les personnes qui ont consommé des aliments contaminés par des bactéries ou par des toxines bactériennes.

Staphylococcus aureus, Salmonella, Clostridium perfringens et Bacillus cereus sont responsables de 90 % des empoisonnements alimentaires. Staphylococcus aureus produit une entérotoxine thermostable, inodore et sans saveur, qui se développe dans les desserts, les poissons et les fruits de mer mal réfrigérés. L’ingestion de l’entérotoxine préformée cause des nausées, des vomissements et une diarrhée profuse en quatre à huit heures. Les symptômes disparaissent spontanément en 24 heures. Aucun traitement particulier n’existe ni n’est nécessaire.

Clostridium perfringens produit une toxine préformée à partir de spores qui se développent dans les viandes contaminées cuites à une température inférieure à 50 °C. Les symptômes se caractérisent par l’apparition, de 8 à 24 heures après le repas, de diarrhée et de crampes abdominales sans vomissements. Cette maladie dure moins de 24 heures et aucun traitement spécifique n’est indiqué.

Bacillus cereus produit soit un syndrome de vomissements, s’il s’agit de l’entérotoxine, soit un syndrome diarrhéique. Le syndrome de vomissements est toujours associé avec l’ingestion de riz et il est causé par une toxine préformée élaborée dans le riz qui refroidit à la température ambiante. La toxine n’est pas détruite même si l’on fait sauter le riz par la suite, la chaleur n’étant pas suffisante. Le syndrome diarrhéique se produit après l’ingestion du microorganisme lui-même.

Ces deux maladies sont de courte durée et ne requièrent pas de traitement spécifique. Le diagnostic de l’intoxication alimentaire est toujours posé d’après l’anamnèse. Sauf en cas de circonstances spéciales (botulisme), il n’est pas rentable de procéder à l’isolement de la toxine.

10.1.2 GASTRO-ENTÉRITE

Les microorganismes en cause dans les gastro-entérites exercent leurs effets prédominants essentiellement en colonisant et en détruisant l’épithélium intestinal ou en produisant diverses entérotoxines.

10.1.2.1 Gastro-entérite bactérienne cytotoxique causée par une toxine

Vibrio cholerae est la cause typique de la diarrhée toxicogène. Il produit une toxine qui se fixe sur la membrane cellulaire interne et active l’adénylcyclase. Cette enzyme fait augmenter les taux d’AMP cyclique qui, à son tour, amène l’entérocyte à sécréter de l’eau et des électrolytes tout en altérant leur absorption. Le volume des selles peut dépasser 1L par heure. Le traitement s’appuie sur le rétablissement de l’équilibre hydro-électrolytique et le maintien du volume intravasculaire. Même si le transport de l’eau et des électrolytes est perturbé, celui du glucose reste intact. Comme l’absorption du glucose s’accompagne du transport du Na⁺ (et, par conséquent, de l’eau), on peut faire boire une solution aqueuse de glucose et de sodium pour remédier à la déshydratation aiguë du choléra.

Plusieurs souches d’Escherichia coli (E. coli) sont entéropathogènes et exercent leurs effets de différentes façons (tableau 9). Les formes invasives de E. coli peuvent causer une colite qui ressemble à celle qui est associée avec d’autres infections bactériennes et qui peut également rappeler une ischémie sur les plans clinique, endoscopique et histologique.

E. coli entérotoxinogène (ECET) se multiplie dans la partie supérieure de l’intestin grêle après avoir franchi la barrière acide de l’estomac. Il envahit ensuite la surface de la muqueuse sans la pénétrer. Comme dans le choléra, il n’y a pas de lésions à la muqueuse ni de bactériémie. ECET produit deux types d’entérotoxines : une toxine thermolabile (TL) et une toxine thermostable (TS). Certains ECET n’élaborent que la toxine thermostable, d’autres que la toxine thermolabile, et d’autres enfin produisent les deux toxines. La toxine thermostable provoque une diarrhée en stimulant la sécrétion intestinale par l’intermédiaire de la guanylate-cyclase et ensuite par le GMP cyclique. La toxine thermolabile entraîne une diarrhée par un mécanisme similaire, sauf qu’elle agit par l’intermédiaire de l’adénylcyclase et de l’AMP cyclique. Après une période d’incubation de 24 à 48 heures, la maladie se manifeste par des douleurs abdominales hautes, suivies d’une diarrhée aqueuse. L’infection peut être bénigne avec seulement quelques selles liquides ou au contraire être grave et ressembler au choléra. Le traitement est symptomatique; l’antibiothérapie n’est pas efficace et en plus elle risque de favoriser l’émergence de souches résistantes d’ECET.

Vibrio parahaemolyticus se trouve dans les poissons et les fruits de mer et peut causer une diarrhée à la suite de leur ingestion s’ils sont consommés crus. L’entreposage de produits mal réfrigérés pendant plusieurs heures est la cause courante de la majorité des éclosions. L’apparition d’une diarrhée aqueuse et fulgurante est la principale manifestation de l’infection qui s’accompagne aussi de crampes abdominales, de nausées et de vomissements. La fièvre et les frissons se produisent dans 25 % des cas. La maladie est brève, sa durée médiane étant de trois jours. Le traitement est symptomatique et l’antibiothérapie n’est pas indiquée.

Après avoir été ingéré, Shigella dysenteriae attaque le côlon tout en épargnant l’estomac et l’intestin grêle. Les shigelles adhèrent à la surface de la muqueuse, puis y pénètrent et se multiplient dans les cellules épithéliales en se déplaçant latéralement à travers le cytoplasme vers les cellules adjacentes, grâce à des prolongements semblables à des filopodes. Il est rare que ces bactéries pénètrent la muqueuse intestinale et envahissent la circulation sanguine. Lorsqu’elles se fixent à la cellule ou y pénètrent, elles élaborent des produits toxiques. Il convient de signaler que l’amoxicilline n’est pas efficace contre la shigellose.

Même un petit inoculum de 200 bactéries seulement (comparativement à plus de 10⁷ pour Salmonella) provoque des crampes abdominales, des brûlures rectales, de la fièvre et de multiples selles sanguinolentes et mucoïdes de petit volume. Les principales complications intestinales sont la perforation et la déperdition protéique grave, mais d’autres complications générales peuvent aussi se produire, comme les symptômes respiratoires, le méningisme, les convulsions, le syndrome hémolytico-urémique, l’arthrite et les éruptions cutanées. L’ampicilline, à raison de 500 mg 4 f.p.j., ou le co-trimoxazole à raison de deux comprimés 2 f.p.j., pendant cinq jours, est le traitement de choix.

L’empoisonnement alimentaire à Salmonella serait attribuable à une entérotoxine semblable à celle de Staphylococcus aureus, mais cette entérotoxine n’a pu être identifiée jusqu’à maintenant. De 12 à 36 heures après l’ingestion d’aliments contaminés (en général de la volaille), la personne se met subitement à souffrir de maux de tête, de frissons et de douleurs abdominales qui s’accompagnent de nausées, de vomissements et de diarrhée. Ces symptômes peuvent persister de un à quatre jours pour finalement disparaître. Dans les cas de gastro-entérite à Salmonella non typhoïdique, l’antibiothérapie n’a pas réussi à modifier le taux de guérison. En fait, elle augmente la durée de l’« état de porteur » de la bactérie dans l’intestin et est donc contre-indiquée.

Les diarrhées à Campylobacter jejuni sont plus fréquentes que les diarrhées causées par les salmonelles et les shigelles. La consommation d’aliments mal cuits ou contaminés cause l’infection. La bactérie se fixe à la muqueuse et libère une entérotoxine qui détruit l’épithélium environnant. Sur le plan clinique, on constate souvent un prodrome caractérisé par des symptômes généraux, des maux de tête et une sensation de malaises généralisés. La maladie diarrhéique prolongée se présente souvent en deux phases, la phase initiale se caractérisant par une diarrhée sanglante suivie d’une légère amélioration et la seconde phase, par une aggravation de la diarrhée. La maladie dure en général moins d’une semaine, même si les symptômes peuvent persister plus longtemps; les récidives surviennent dans 25 % des cas. Le traitement optimal consiste à administrer de l’érythromycine, à raison de 500 mg 4 f.p.j., pendant sept jours.

Yersinia enterocolitica se transmet souvent aux humains par les animaux de compagnie ou par l’ingestion d’aliments contaminés. Le microorganisme envahit les cellules épithéliales et produit une entérotoxine. Sur le plan clinique, le spectre de la maladie va de la simple gastro-entérite à l’iléite et à la colite invasives. Ce microorganisme cause de la diarrhée, particulièrement chez les enfants de moins de cinq ans. Les enfants de plus de cinq ans peuvent présenter une adénite mésentérique accompagnée d’iléite pouvant simuler une appendicite aiguë. Chez les adultes, Yersinia est moins susceptible d’être pathogène; mais, le cas échéant, il produit un épisode diarrhéique aigu et peut être suivi de symptômes articulaires et d’une éruption cutanée (érythème noueux) deux ou trois semaines plus tard. Le traitement est symptomatique, car les antibiotiques ne semblent pas modifier l’évolution de l’infection gastro-intestinale.

Clostridium difficile cause une colite secondaire à l’administration d’antibiotiques (nous aborderons le sujet plus loin).

10.1.2.2 Gastro-entérite bactérienne invasive

Certaines souches d’E. coli sont pathogènes et produisent une maladie qui ne peut être distinguée de la shigellose. On a isolé E. coli 0157:H7 dans des selles de patients présentant une maladie diarrhéique cliniquement reconnue comme une « colite hémorragique ». L’infection a été retracée et attribuée à de la viande hachée contaminée et provenant de sources variées, y compris une importante chaîne internationale de restaurants.

L’ingestion du microorganisme entraîne en moins de 24 heures des crampes abdominales graves et de la fièvre, qui sont suivies d’une diarrhée sanglante qui dure de cinq à sept jours. Comme le microorganisme n’est présent dans les selles que pendant un très court laps de temps, il est important d’obtenir des selles le plus tôt possible pour poser le diagnostic. Le traitement est symptomatique, car les antibiotiques ne semblent pas modifier l’évolution de la maladie. Dans les cas graves où il y a possibilité de mégacôlon toxique, l’administration d’antibiotiques par voie systémique est indiquée.

Salmonella – Des salmonelles de près de 1 700 sérotypes et leurs variantes peuvent être pathogènes chez l’être humain. Il faut une quantité d’environ 10⁷ à 10⁹ de microorganismes pour produire une maladie infectieuse. Les salmonelles envahissent la muqueuse de l’intestin grêle et celle du côlon en particulier. Cette forme de gastro-entérite s’accompagne de nausées et de vomissements suivis de crampes abdominales et d’une diarrhée qui dure trois ou quatre jours pour disparaître graduellement. Dans 10 % des cas, une bactériémie se produit et, dans 5 % des cas, l’infection se propage aux os, aux articulations et aux méninges. Certains états concomitants peuvent augmenter le risque de salmonellose, notamment l’anémie hémolytique, le cancer, l’immunosuppression, l’achlorhydrie et la rectocolite hémorragique. Le traitement demeure symptomatique dans les cas où la gastro-entérite à Salmonella ne cause pas de complications, d’autant plus que l’antibiothérapie prolonge l’hébergement des germes dans l’intestin. Dans les cas de salmonellose compliquée, c’est-à-dire lorsqu’elle s’accompagne de facteurs prédisposants ou de septicémie, ou qu’elle frappe des sujets très jeunes ou très âgés, on administrera de l’ampicilline ou du co-trimoxazole.

10.1.2.3 Gastro-entérite bactérienne aux mécanismes inconnus

La diarrhée causée par des souches d’E. coli entéropathogènes a tendance à survenir chez les nouveau-nés et les jeunes enfants. Exceptionnellement, les enfants plus âgés et les adultes en souffrent. Le mécanisme pathogène de cette diarrhée n’est pas élucidé, mais l’adhérence des microorganismes aux cellules épithéliales de l’intestin semble causer des lésions intestinales. Il n’y a pas véritablement lieu d’instituer un traitement spécifique à moins qu’une épidémie ne se soit propagée au service de pédiatrie ou dans les garderies. Les aminosides non absorbables administrés par voie orale constituent alors le traitement de choix.

10.1.3 DIARRHÉE DES VOYAGEURS

La diarrhée des voyageurs est un syndrome qui se caractérise par une augmentation de l’émission de selles mal formées, soit quatre ou cinq selles liquides par jour. Les crampes abdominales, les nausées, le ballonnement, les besoins impérieux, la fièvre et les malaises sont les symptômes les plus fréquents. La diarrhée des voyageurs commence souvent abruptement au cours du voyage ou peu de temps après le retour à la maison et se résorbe en général d’elle-même, après trois ou quatre jours. Dix pour cent des infections durent plus d’une semaine, environ 2 % plus d’un mois, et très peu, plus de trois mois. Escherichia coli entérotoxinogène (ECET) est le microorganisme pathogène le plus fréquemment isolé dans la diarrhée des voyageurs. Les germes adhèrent à la paroi de l’intestin grêle où ils se multiplient et produisent une entérotoxine qui entraîne la sécrétion de liquide et, finalement, la diarrhée. La gastro-entérite à Salmonella, la dysenterie à Shigella et les virus entéropathogènes (rotavirus ou virus de type Norwalk) sont aussi responsables de la diarrhée des voyageurs, à une fréquence moindre.

Comme la diarrhée des voyageurs est en général bénigne et qu’elle se résorbe d’elle-même sans traitement, celui-ci est facultatif (tableau 10). Le rôle de la prophylaxie est imprécis. Les préparations de bismuth sont utiles, mais leur usage est limité à cause de leur goût et de la nécessité de prendre des doses élevées. L’antibiothérapie prophylactique peut réduire les risques de diarrhée, mais elle comporte aussi des inconvénients.

TABLEAU 10. Diarrhée des voyageurs – Recommandations thérapeutiques

Recommandations générales
Éviter de consommer des cubes de glace, des légumes et des fruits crus, du poisson et des fruits de mer crus et des aliments non réfrigérés.
Boire de la bière ou des boissons gazeuses embouteillées et faire bouillir l’eau.
Boire des solutions de réhydratation au moment de crises aiguës.
Éviter les médicaments offerts sur place en vente libre contre les crises aiguës.

Recommandations particulières
Pour le soulagement symptomatique de la crise aiguë :

Diphénoxylate – 1 comprimé à 2,5 mg après chaque selle, jusqu’à concurrence de 8 comprimés par jour
Lopéramide – 1 capsule à 2,0 mg après chaque selle, jusqu’à concurrence de 8 capsules par jour
Pepto-Bismol® – 30 mL à intervalle de 30 min × 8 doses

Pour diminuer l’intensité de la crise aiguë

Mesures préventives :
Non recommandées, sauf pour les immunodéficients ou les sujets atteints d’une maladie chronique

Co-trimoxazole – 1 comprimé p.o. 2 f.p.j. × 3 jours
Doxycycline – 100 mg p.o. 2 f.p.j. × 3 jours
Ciprofloxacine – 500 mg p.o. 2 f.p.j. × 7 jours

Au moins deux groupes de virus peuvent causer une maladie diarrhéique aiguë.

10.2.1 VIRUS DE NORWALK

Le virus de Norwalk cause un syndrome qui se résorbe de lui-même et qui touche les enfants et les adultes, principalement en hiver. La période d’incubation est de 24 à 48 heures; elle est suivie d’une association variable de symptômes pouvant inclure de la fièvre, de l’anorexie, des nausées, des vomissements, des myalgies, des douleurs abdominales et de la diarrhée; une guérison se produit spontanément au bout de deux ou trois jours. L’examen au microscope électronique de filtrats de selles en présence d’anticorps révèle la présence caractéristique de particules virales de 27 nm (agent Norwalk). Aucun traitement spécifique n’est connu. Les vomissements traduisent un retard de la vidange gastrique; il n’y a pas de caractéristiques morphologiques de la gastrite.

10.2.2 ROTAVIRUS

Les rotavirus sont les causes les plus fréquentes de gastro-entérite non bactérienne aiguë chez les nourrissons et les jeunes enfants. Les rotavirus envahissent les cellules épithéliales de la muqueuse, et la maladie qui en résulte est plus grave que celle causée par le virus de Norwalk. Une infection à rotavirus nécessite souvent une hospitalisation et l’administration de solutés par voie intraveineuse. Ce type d’infection survient principalement chez les enfants âgés de 6 à 24 mois, et presque toujours en hiver. L’excrétion du virus est maximale trois ou quatre jours après le début des symptômes et disparaît trois ou quatre jours plus tard. La grande stabilité du virus et le grand nombre de particules virales excrétées dans l’environnement rendent la propagation inévitable, et le risque de transmission secondaire est élevé chez les sujets prédisposés. Par exemple, 20 % des infections à rotavirus diagnostiquées dans des hôpitaux pour enfants sont contractées à l’hôpital. La majorité des enfants plus âgés ou les adultes ont des anticorps aux rotavirus, de sorte que les infections subséquentes sont en général peu prononcées.

Les parasites qui infectent l’intestin peuvent se répartir en trois grands groupes : les protozoaires, les vers ronds et les vers plats. Les vers plats peuvent à leur tour être classés en cestodes (ténia) et en trématodes (douves). Nous n’aborderons dans ce chapitre que les quelques protozoaires qui présentent un intérêt.

10.3.1 GIARDIA LAMBLIA

La giardiase, ou parasitose à Giardia lamblia, est endémique dans bien des régions du monde, y compris le Canada. De une à trois semaines après avoir été contractée, la maladie apparaît subitement et se résorbe d’elle-même en trois ou quatre jours. Elle peut toutefois provoquer une diarrhée chronique épisodique accompagnée de ballonnement et, parfois, de stéatorrhée et de malabsorption ressemblant sur le plan clinique à la maladie coeliaque. Le diagnostic s’appuie sur l’identification du parasite; on le trouve dans les selles d’environ 50 % des patients et dans 90 % des biopsies de l’intestin grêle examinées au microscope après une préparation histologique adéquate (figures 16A, 16B). Le traitement de choix tant chez les patients asymptomatiques que symptomatiques est le métronidazole, à raison de 250 mg 3 f.p.j., pendant sept jours. Il faut parfois répéter le traitement pour éliminer complètement le parasite. La quinacrine, à raison de 100 mg 3 f.p.j., pendant sept jours, est aussi efficace.

10.3.2 AMIBIASE

L’amibiase est une maladie aiguë et chronique causée par Entamoeba histolytica. Même si de nombreuses espèces d’amibes vivent dans l’intestin chez l’homme, E. histolytica semble être la seule espèce qui lui soit pathogène. Ses manifestations sont très variables et vont de l’état de porteur asymptomatique à la forme fulminante de la maladie, qui s’accompagne d’une inflammation et d’ulcérations de la muqueuse. Chez les patients asymptomatiques, on ne trouve que les kystes dans les selles, sans signe d’envahissement tissulaire. Comme les kystes résistent à l’environnement extérieur, la maladie se transmet par des individus qui ignorent leur potentiel infectieux. Par contre, les patients atteints d’une amibiase aiguë ou chronique invasive abritent, sous la forme trophozoïte, de l’amibe qui est incapable de survivre en dehors de l’hôte.

L’amibiase aiguë se manifeste par une diarrhée associée avec l’émission de sang et de mucus, et par des douleurs abdominales plus ou moins prononcées. Sous sa forme la plus grave, l’amibiase imite la rectocolite hémorragique fulminante, et peut progresser vers la dilatation toxique (mégacôlon toxique) et la perforation du côlon. Durant la phase aiguë, les trophozoïtes peuvent être décelés dans les selles, dans les biopsies d’exulcérations rectales peu profondes ou sur des frottis de mucus rectal.

Les manifestations infectieuses chroniques de l’amibiase peuvent apparaître de nombreuses années après que la personne a quitté la région endémique. La personne présente alors des symptômes intestinaux non spécifiques et, parfois, des changements radiologiques de l’intestin grêle distal et du côlon qui imitent la maladie de Crohn, le cancer ou la tuberculose. Le diagnostic nécessite la présence de trophozoïtes dans les selles. L’épreuve d’hémagglutination indirecte est particulièrement valable pour confirmer le diagnostic chez les patients qui présentent la forme invasive de la maladie.

Les complications intestinales de l’amibiase comprennent l’hémorragie intestinale massive, qui est rare; la formation, n’importe où dans le côlon, d’un amoebome pouvant causer une occlusion ou une intussusception; la formation d’une sténose permanente au cours de la phase de guérison et la colite postdysentérique qui, en général, disparaît au fil des semaines ou des mois, sans traitement spécifique.

La dissémination générale de l’amibe peut atteindre d’autres organes, comme le cerveau, les poumons, le péricarde et le foie. L’abcès hépatique est la forme extra-intestinale la plus fréquente de l’amibiase.

Les agents thérapeutiques utilisés pour le traitement de l’amibiase agissent sur des sièges précis : dans la lumière intestinale, dans la paroi intestinale ou dans tout l’organisme. Le traitement doit donc être individualisé selon le siège de la maladie. Les porteurs asymptomatiques seront traités par de l’iodoquinol, à raison de 650 mg 3 f.p.j., pendant 20 jours; c’est un agent efficace contre les amibes présentes dans la lumière intestinale. La maladie aiguë ou chronique répondra bien au métronidazole, à raison de 750 mg 3 f.p.j., pendant 10 jours. Cependant, comme le métronidazole est moins efficace contre les amibes présentes dans la lumière intestinale, il faut ajouter de l’iodoquinol, à raison de 650 mg 3 f.p.j., pendant 20 jours.

10.3.3 CRYPTOSPORIDIUM

Le protozoaire Cryptosporidium appartient au sous-groupe Coccidia. La cryptosporidiose ou infection à Cryptosporidium, n’est reconnue comme maladie diarrhéique chez l’homme que depuis 1979. Chez les personnes immunocompétentes, la maladie se manifeste par un état diarrhéique transitoire qui dure de un à sept jours et se résorbe de lui-même. Les adultes sont moins affectés que les jeunes enfants. Dans la majorité des cas, la maladie est bénigne et on n’a pas recours au médecin. En cas d’immunodéficience (p. ex. dans le cas du sida, du cancer, d’hypogammaglobulinémie ou d’une infection virale concomitante), une diarrhée aqueuse chronique persistante peut s’installer. Le diagnostic est confirmé par la présence d’ovocytes dans les selles, ou mieux encore, par une biopsie de la muqueuse et l’examen des microvillosités à la recherche d’inclusions d’ovocytes de Cryptosporidium (figure 17).

On ne connaît à l’heure actuelle aucun traitement efficace contre la cryptosporidiose. La spiramycine et le colostrum bovin hyperimmun sont pour l’instant employés à titre expérimental.

Comme presque tous les médicaments peuvent causer de la diarrhée, la première question à poser au patient qui en souffre est : « Quels médicaments (prescrits ou non) prenez-vous actuellement? » Dans le cas de diarrhée médicamenteuse, il suffit souvent de cesser de prendre le médicament. Il en est généralement de même dans le cas de diarrhée associée avec l’usage d’un antibiotique, qu’elle soit accompagnée ou non de colite. Même si de nombreux médicaments peuvent causer de la diarrhée, les manières dont ils la provoquent sont peu connues. Les causes fréquentes de la diarrhée médicamenteuse et les mécanismes pathogènes seront traités plus loin.

10.4.1 DIARRHÉE LIÉE À L’ANTIBIOTHÉRAPIE ET COLITE PSEUDOMEMBRANEUSE

Les antibiotiques sont la cause la plus fréquente de diarrhée médicamenteuse qui, dans de nombreux cas, disparaît spontanément. L’apparition d’une colite pseudomembraneuse en association avec l’antibiothérapie peut s’avérer grave et pourrait même parfois être mortelle.

C’est dans les années 1950 qu’on a reconnu pour la première fois la colite pseudomembraneuse secondaire à l’antibiothérapie comme une entité clinique. À l’origine, on pensait qu’elle était attribuable à la prolifération de Staphylococcus aureus, mais les recherches ont par la suite démontré qu’elle était en fait causée par une entérotoxine produite par Clostridium difficile.

La colite pseudomembraneuse peut survenir après l’administration de presque n’importe quel antibiotique. Elle peut survenir plusieurs mois après une exposition aux antibiotiques et, dans de rares cas, apparaître sans qu’il y ait eu emploi d’antibiotiques. La fréquence des épisodes de diarrhée ou de colite ne semble pas être liée à la dose d’antibiotique ni à la voie d’administration. Les symptômes peuvent se déclarer pendant l’antibiothérapie ou dans les six semaines qui suivent l’arrêt du traitement. La vieillesse est pour le moment le seul facteur de risque que l’on soit parvenu à recenser. La diarrhée est habituellement liquide et s’accompagne de mucus teinté de sang. L’hémorragie franche est rare. La diarrhée peut être débilitante, avec plus de 30 émissions fécales en 24 heures. Elle peut s’accompagner de douleurs abdominales d’intensité variable et d’un peu de fièvre. Selon la gravité de la diarrhée et la quantité de liquide perdue, l’hypotension, le choc et même la mort ont été signalés. Chez de nombreux patients, la diarrhée guérit spontanément à l’arrêt de l’antibiothérapie. Par contre, des examens plus poussés sont nécessaires dans les cas suivants : une diarrhée grave associée avec des symptômes généraux et une diarrhée persistante malgré l’arrêt de l’antibiothérapie responsable.

En règle générale, une anamnèse précise suffit à évoquer le diagnostic de colite pseudomembraneuse et une sigmoïdoscopie suffit à le confirmer. La présence d’importantes quantités de mucus et de pseudo membranes blanches ou jaunâtres et saillantes typiques de la sigmoïdoscopie est un trait caractéristique. Les biopsies sont utiles pour confirmer le diagnostic (figures 18A, 18B). Le côlon distal est touché chez la majorité des patients, de sorte que la sigmoïdoscopie est en général suffisante. Cependant, chez d’autres, les lésions peuvent se limiter au côlon droit, ce qui rend la coloscopie nécessaire.

Le diagnostic est confirmé par l’isolement de C. difficile et de sa toxine dans les selles. S’il est certain que la diarrhée n’a pas d’autres causes, le traitement peut débuter en attendant le résultat des analyses. Le traitement dépend de l’état du patient. Si les symptômes se résorbent avec l’interruption de l’antibiothérapie, aucun traitement supplémentaire n’est vraisemblablement indiqué. Dans les cas bénins, l’administration de métronidazole par voie orale, à raison de 250 mg 3 f.p.j., pendant 14 jours, est efficace. Dans les cas plus graves qui requièrent une hospitalisation, le médicament de choix est la vancomycine, à raison de 125 mg par voie orale, 4 f.p.j., pendant 14 jours. La vancomycine est mal absorbée, et les effets toxiques sur le système nerveux central et sur les reins sont rares. Le coût élevé de cette antibiothérapie en limite l’usage, même si le taux d’éradication est passablement élevé. Si le traitement par voie orale est impossible, comme dans le cas d’un iléus grave ou d’une intervention chirurgicale récente, on optera pour le métronidazole par voie parentérale. Environ 20 % des patients traités connaîtront une récidive des symptômes, de la colite pseudomembraneuse ou de C. difficile, habituellement dans les 4 à 21 jours suivant l’interruption du traitement. On répétera alors le traitement par le métronidazole ou la vancomycine. La cholestyramine (Questran® ) se lie à la toxine et peut soulager les symptômes même si elle n’élimine pas le microorganisme.

10.4.2 ANTIACIDES AU MAGNÉSIUM

En règle générale, la diarrhée osmotique causée par Mg⁺⁺ est légère et peut être appréciée des patients préalablement constipés. Il suffit de remplacer l’antiacide au magnésium par un antiacide à l’aluminium (sans magnésium) pour remédier à la situation. (Le magnésium est souvent l’agent responsable de la diarrhée chez de rares patients atteints du syndrome de Münchausen et en quête de traitement pour des symptômes qu’ils ont eux-mêmes provoqués.)

10.4.3 ANTIARYTHMIQUES

Les antiarythmiques associés le plus souvent avec la diarrhée sont la quinidine, le procaïnamide et le disopyramide. Le mécanisme en cause est inconnu. La substitution de l’antiarythmique par un autre peut supprimer la diarrhée.

10.4.4 AUTRES MÉDICAMENTS

La colchicine est souvent administrée dans les cas de goutte. La diarrhée est un effet indésirable courant de ce médicament; elle disparaît à l’interruption du traitement. Là encore, le mécanisme en cause est inconnu, mais il pourrait être lié à l’effet cytotoxique de la colchicine sur l’intestin. Les antimétabolites, comme le méthotrexate, causent souvent de la diarrhée à la suite de la destruction de la muqueuse de l’intestin grêle ou du côlon. Cette diarrhée peut être débilitante et difficile à arrêter mais, mis à part la réhydratation et l’interruption du traitement, peu de choses peuvent être faites.