Deux manifestations importantes de l’affection hépatique chronique, l’ascite et l’encéphalopathie portosystémique, peuvent être traitées efficacement par des modifications du régime alimentaire. Le principal objectif diététique dans le traitement de l’ascite est la restriction sodée. Certaines autorités ont recommandé de restreindre la consommation de sodium à aussi peu que de 10 à 20 mmol par jour en présence d’ascite massive symptomatique. Une restriction si rigoureuse, cependant, rend presque impossible la planification d’un régime alimentaire agréable au goût et un apport protéique suffisant pour maintenir un bilan azoté équilibré; des restrictions de cet ordre ne sont donc pas satisfaisantes pour un traitement prolongé. Des patients bien motivés acceptent souvent comme traitement d’entretien un régime contenant 40 mmol de sodium (équivalant à environ 1g de sodium ou à 2,5 g de chlorure de sodium).

Le traitement de l’encéphalopathie portosystémique inclut un régime alimentaire pauvre en protéines. Il va de soi que le traitement devra être adapté aux besoins individuels en cas d’insuffisance hépatique fulminante ou de coma de stade IV, mais les patients atteints d’hépatopathie chronique et d’encéphalopathie légère ou modérée doivent en général restreindre leur consommation de protéines entre 0,5 et 0,8 g/kg de poids corporel. Une restriction plus rigoureuse est recommandée pour maîtriser l’encéphalopathie à brève échéance, mais il est difficile de la maintenir pendant de longues périodes en raison du manque de fidélité du patient au traitement et du bilan azoté négatif. Les protéines végétales semblent moins ammoniagènes que la viande, mais cela s’explique, en partie, par l’absorption moins efficace des protéines végétales. On trouve des concentrations disproportionnées d’acides aminés aromatiques dans le plasma des patients atteints d’une cirrhose décompensée. C’est pourquoi on a conseillé l’administration de suppléments nutritionnels riches en acides aminés à chaîne ramifiée, mais on ne possède pas encore de preuves nettes de leur efficacité.

La cirrhose avancée s’accompagne souvent d’une déplétion hépatique en glycogène. Durant les périodes de jeûne, il y a libération de glucagon et de catécholamines pour maintenir la glycémie. En l’absence de réserves hépatiques de glycogène, la glyconéogenèse requise proviendra en grande partie du catabolisme musculaire. L’utilisation des acides aminés pour la glyconéogenèse entraîne la production d’ammoniaque. On ignore si une modification de l’alimentation destinée à fournir un apport continu de glucose et, par conséquent, à réduire la glyconéogenèse pourrait améliorer l’hyperammonémie chez ces sujets. Les hépatopathies cholestatiques, y compris la cirrhose biliaire primaire, la cirrhose biliaire secondaire, la cholangite sclérosante et l’atrésie des voies biliaires, peuvent s’accompagner d’une malabsorption des vitamines liposolubles. La carence en vitamine K peut être facilement confirmée par la démonstration d’un allongement du temps de prothrombine que corrige l’administration parentérale de vitamine K. Seuls des laboratoires spécialisés sont habituellement en mesure d’effectuer le dosage des vitamines D, A et E. Lorsqu’on ne peut avoir accès à ces laboratoires pour obtenir des épreuves de confirmation et que de solides fondements cliniques laissent soupçonner un état carentiel, il y a lieu d’amorcer un traitement de remplacement approprié. Le tableau 8 énumère un certain nombre d’affections hépatiques héréditaires pour lesquelles le traitement prévoit des modifications spéciales du régime alimentaire.