Le débit sanguin vers les organes splanchniques dérive de trois troncs artériels principaux : le tronc coeliaque, l’artère mésentérique supérieure et l’artère mésentérique inférieure. Le tronc coeliaque irrigue le tractus gastrointestinal supérieur (estomac et duodénum), l’artère mésentérique supérieure irrigue le tractus gastro-intestinal moyen (du duodénum au côlon transverse) et l’artère mésentérique inférieure assure l’irrigation du tractus gastrointestinal inférieur (du côlon transverse au rectum). Chacun de ces trois troncs artériels irrigue son territoire particulier du tractus gastro-intestinal par un vaste réseau d’arcades artérielles. Ce système d’arcades permet une circulation collatérale efficace et constitue généralement une protection contre l’ischémie en permettant au sang d’atteindre un segment particulier du tractus gastro-intestinal par plusieurs voies. Comme il est indiqué dans la figure 2, des anastomoses entre les trois systèmes artériels assurent une protection vasculaire additionnelle. La communication entre le système coeliaque et le système mésentérique supérieur passe généralement par les artères pancréaticoduodénales supérieure et inférieure. Les systèmes mésentériques supérieur et inférieur sont raccordés par l’arcade de Riolan et par l’artère bordante colique de Drummond, des vaisseaux qui relient l’artère colique transverse (une branche de l’artère mésentérique supérieure) et l’artère colique gauche (une branche de l’artère mésentérique inférieure). De plus, il y a communication entre l’artère mésentérique inférieure et des branches des artères iliaques internes, par le rectum. Le calibre de ces anastomoses varie considérablement selon qu’il y a ou non atteinte vasculaire, mais il est important de réaliser que dans les états chroniques d’insuffisance vasculaire, elles peuvent maintenir le débit sanguin vers la région qu’elles irriguent, même lorsqu’un tronc artériel est complètement obstrué. Il est fréquent de trouver un ou même deux troncs artériels complètement obstrués chez un patient asymptomatique atteint d’une maladie vasculaire chronique. En fait, on a même rapporté des cas où les trois troncs étaient obstrués chez des patients qui conservaient néanmoins une circulation splanchnique. Toutefois, dans bien des cas, jusqu’à 30 %, les anastomoses entre les artères mésentériques supérieure et inférieure, par l’arcade de Riolan et l’artère bordante colique de Drummond, peuvent être de faible calibre ou absentes, ce qui rend la région de l’angle colique gauche particulièrement vulnérable à une ischémie aiguë. Cette région de faible circulation collatérale est souvent qualifiée de « zone critique ».

La circulation mésentérique reçoit environ 30 % du débit cardiaque. Le débit sanguin mésentérique diminue à l’état de jeûne et augmente après les repas. Le débit sanguin est approximativement le même (environ 700 mL/min chez l’adulte) dans les troncs coeliaque et mésentérique supérieur et deux fois plus important que le débit du tronc mésentérique inférieur. La distribution du flux sanguin dans les parois intestinales n’est pas uniforme et il varie entre la muqueuse et la musculaire. La muqueuse a le taux métabolique le plus élevé et reçoit donc environ 70 % du débit sanguin mésentérique. Si l’on compare des segments de l’appareil gastro-intestinal de poids égaux, l’intestin grêle reçoit le plus gros volume de sang, suivi du côlon puis de l’estomac.

La régulation du débit sanguin gastro-intestinal a fait l’objet de nombreux écrits. Plusieurs facteurs sont en cause. Quelques-uns des aspects les plus importants de la résistance vasculaire mésentérique seront discutés ici. La résistance vasculaire est proportionnelle à 1/r⁴ (où r = le rayon du vaisseau). Par conséquent, plus l’artère est petite, plus grande est sa capacité de contribuer à la résistance vasculaire. On sait que la plus grande partie de la régulation du débit sanguin se fait au niveau des artérioles, que l’on appelle aussi vaisseaux de résistance. La régulation du débit sanguin au niveau des grands troncs artériels est minime. En fait, le diamètre de ces grands troncs artériels peut être réduit de 75 % avant que le débit sanguin ne diminue. Le débit sanguin est aussi contrôlé au niveau du sphincter précapillaire. À l’état de jeûne, le cinquième seulement des capillaires sont ouverts, ce qui laisse une énorme réserve qui permet de répondre à une demande métabolique accrue.

Le système nerveux sympathique, des facteurs humoraux et des facteurs locaux constituent les plus importants mécanismes de régulation du débit sanguin splanchnique. Le système nerveux sympathique, par l’entremise des récepteurs a-adrénergiques, joue un rôle important dans le maintien du tonus vasculaire basal et comme médiateur de la vasoconstriction. L’activité b-adrénergique semble servir de médiateur de la vasodilatation et il semble que l’antre gastrique soit particulièrement bien pourvu en récepteurs b-adrénergiques. Les facteurs humoraux qui interviennent dans la régulation du débit sanguin gastro-intestinal comprennent les catécholamines, le système rénine-angiotensine et la vasopressine. Ces facteurs pourraient jouer un rôle particulièrement important dans les états de choc et, chez certains patients, dans la pathogenèse de l’ischémie non occlusive. Les facteurs locaux semblent intervenir surtout dans l’adaptation du débit sanguin à la demande métabolique. Une augmentation du métabolisme peut avoir pour conséquence une diminution de la pO₂, une augmentation de la pCO₂ et une augmentation de la concentration d’adénosine, chacun pouvant agir comme médiateur d’une réponse hyperémique.

Des travaux de recherche récents et passionnants ont établi que l’endothélium vasculaire est une source de substances vasoactives puissantes telles que l’oxyde nitrique (vasodilatateur) et l’endothéline (vasoconstricteur). Bien que ces substances dérivées de l’endothélium puissent exercer une action généralisée, il semblerait que leur principal effet soit local et de type paracrine. On sait que ces substances vasoactives ont la capacité d’altérer de manière spectaculaire le débit sanguin mésentérique, mais leur rôle exact dans les situations normales et pathologiques reste à élucider.

L’intégration de ces systèmes de régulation et les effets de facteurs tels que les maladies vasculaires, la motricité, la pression intraluminale ou les médicaments demeurent mal compris. La clef de la compréhension et du succès dans le traitement de l’ischémie intestinale réside dans une meilleure connaissance de la physiologie de l’intestin.

L’ischémie intestinale se produit lorsque la demande métabolique du tissu dépasse l’apport en oxygène. Il est évident que de nombreux facteurs peuvent intervenir dans ce déséquilibre entre l’apport et la demande en oxygène. Ceux-ci comprennent l’état hémodynamique général, le degré d’athérosclérose, l’importance de la circulation collatérale, les mécanismes de régulation neurogènes, humoraux ou locaux de la résistance vasculaire et les produits anormaux du métabolisme cellulaire avant et après la reperfusion d’un segment ischémique. L’occlusion ou l’hypoperfusion aiguë d’un gros vaisseau mésentérique produit généralement une ischémie transmurale (gangréneuse) de l’intestin grêle et du côlon. Par contre, l’occlusion aiguë d’un ou de plusieurs vaisseaux intramuraux entraîne généralement une ischémie intramurale (non gangréneuse). Toutefois, il peut y avoir des exceptions dans les deux cas, selon la gravité de l’occlusion ou l’hypoperfusion. Comme on l’a mentionné précédemment, la muqueuse est la partie de la paroi de l’appareil gastro-intestinal où le métabolisme est le plus élevé et c’est donc la première couche du tissu à montrer des signes d’ischémie. Les premiers signes de l’ischémie se manifestent au sommet des villosités intestinales. Avec l’évolution de l’ischémie, des modifications deviennent apparentes en moins de 10 minutes au niveau ultrastructural, et les lésions cellulaires sont étendues après 30 minutes. La perte de la partie supérieure des villosités de l’intestin grêle et de la muqueuse superficielle du côlon est suivie d’oedème, d’hémorragie de la sous-muqueuse et, finalement, de nécrose transmurale.

La réaction intestinale à l’ischémie est d’abord caractérisée par un état d’hypermotricité. C’est cette importante activité motrice qui produit chez le patient une douleur intense, bien qu’à ce stade de la maladie la lésion ischémique puisse être limitée à la muqueuse. Au fur et à mesure que l’ischémie évolue, l’activité motrice cesse et la perméabilité de la muqueuse gastro-intestinale augmente, ce qui provoque une augmentation du passage de bactéries. Lorsque l’ischémie devient transmurale, apparaît une inflammation viscérale et pariétale aboutissant à une péritonite.

Le phénomène de l’angiospasme est un facteur important souvent responsable de l’ischémie intestinale ou de son aggravation. Il a été nettement démontré que les formes occlusives autant que non occlusives de l’ischémie artérielle peuvent avoir pour résultat un angiospasme prolongé, même après que l’occlusion a été levée ou que la pression de perfusion a été ramenée à la normale. Cet angiospasme peut persister pendant plusieurs heures et provoquer une ischémie prolongée. Le mécanisme responsable de cet angiospasme n’est pas clairement défini, mais des observations préliminaires indiquent que l’endothéline, puissant vasoconstricteur, pourrait être en cause. Jusqu’ici, un grand nombre des techniques d’intervention employées pour le traitement de l’ischémie mésentérique aiguë ont eu pour objectif de neutraliser cet angiospasme.

Les lésions de reperfusion sont un deuxième facteur qui peut être responsable d’une aggravation de l’atteinte ischémique. Ce phénomène a été bien démontré en laboratoire où l’on a révélé que la reperfusion provoque plus de lésions cellulaires que l’ischémie elle-même. Parks et Granger ont montré dans un modèle animal que les lésions sont plus importantes après une heure d’ischémie et trois heures de reperfusion qu’après quatre heures d’ischémie. Le mécanisme qui est à l’origine de ces lésions de reperfusion paraît être lié aux métabolites réactifs de l’oxygène que l’on pense être libérés des granulocytes adhérents. On ne sait pas quel rôle les lésions de reperfusion jouent chez les personnes souffrant d’ischémie occlusive et non occlusive.